1.急性中毒性腦病 潛伏期長短因毒物的理化性質(zhì)搂誉，接觸濃度和時(shí)間以及個(gè)體易感性高低而異徐紧。接觸高濃度汽油、苯炭懊、一氧化碳并级、硫化氫和氰化物所致重度急性中毒可立即出現(xiàn)腦病癥狀。突出表現(xiàn)為神經(jīng)精神障礙侮腹。中毒性腦病的癥狀常出現(xiàn)頭痛迈窗、乏力、惡心栋灿、嘔吐惑妥，視力模糊、復(fù)視浴瞭、步態(tài)蹣跚示荠、煩躁、激動以及不同程度的意識障礙岳散，意識障礙隨中毒程度而加深节立，并伴有抽搐、昏迷等眠煮。顱內(nèi)壓增高時(shí)可見眼球結(jié)膜水腫患并，甚或形成腦疝而致呼吸抑制，危及生命茴审。吸入高濃度四乙基鉛破溺、有機(jī)汞启疙、金屬汞蒸氣、二硫化碳裕循、有機(jī)錫臣嚣、一氧化碳等急性中毒者可見明顯的癔病樣癥狀或類精神分裂癥等表現(xiàn)。急性中毒性腦病可出現(xiàn)非特異性腦電圖改變费韭，常表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性彌漫性異常茧球，而且和病情嚴(yán)重程度相一致，呵作為病情演變或預(yù)后的參考指標(biāo)星持。腦脊液檢查常無明顯異常抢埋。
2.慢性中毒性腦病 錳、二硫化碳督暂、四乙鉛揪垄、有機(jī)汞、正己烷等重度慢性中毒時(shí)可出現(xiàn)類帕金森綜合征逻翁。中毒性腦病的臨床表現(xiàn)為：
①面部表情缺失饥努，眨眼頻率減低，眼球運(yùn)動緩慢八回，呈“面具樣”面容酷愧；
②口吃、吐詞不清撼烹；
③肌強(qiáng)直濒垫，肌張力增高，四肢远燕、頸久泞、下頜、唇奖放、舌等呈典型靜止性震顫淡藻，手指呈“搓丸”樣動作，點(diǎn)頭砚粒、或搖頭動作頻繁缔沐，下頜上下、左右移動益柳；
④有小書寫癥雨晃，可見“頓坐”(坐下時(shí)動作不協(xié)調(diào)呈跌倒樣坐下),行走時(shí)上下肢運(yùn)動不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚痴猖，重心向前沖，不易立即停步念脯，呈“慌張”或“雄雞”步態(tài)狞洋。四乙鉛弯淘、汽油等慢性中毒可見眼球震顫、共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)等吉懊。
3.遲發(fā)性中毒性腦病 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后庐橙，經(jīng)2~60天的“假愈期”又出現(xiàn)癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)借嗽；錐體外系神經(jīng)功能障礙态鳖，失明、失語或癲癇樣發(fā)作恶导、偏癱浆竭、病理征陽性或二便失禁等中毒性腦病的表現(xiàn)。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生多與病情嚴(yán)重或意識清醒后臥床休息不夠或治療處理不及時(shí)不合理有關(guān)惨寿，應(yīng)充分注意邦泄。

依據(jù)明確的職業(yè)接觸史及典型腦病表現(xiàn)，急性中毒性腦病的診斷一般并不難裂垦。但因其早期常無特異表現(xiàn)或?qū)χ卸灸X病的潛伏期缺乏應(yīng)有的警惕性顺囊，極易漏診或誤診。慢性中毒性腦病亦大多無特異臨床表現(xiàn)吝蔽。因此端辛，中毒性腦病的診斷原則應(yīng)強(qiáng)調(diào)綜合分析。

1.中毒性腦病的病因治療是根本的治療超肃，即使是嚴(yán)重的鉛希没、汞中毒性腦病，一旦病因診斷明確屋孕，盡快給予驅(qū)鉛咖播、驅(qū)汞治療，仍可獲得滿意療效硕纯，預(yù)后良好铣佛。
2.限制入水量，脫水握帘、利尿袜晌。
3.低溫、冬眠篱俊。
4.腎上腺皮質(zhì)激素治療但惶。
5.高壓氧治療 吸入高濃度氧能增加血液中溶解氧的分壓，維持組織合氧作用湿蛔，糾正窒息性毒物膀曾，如一氧化碳、硫化氫、氰化物中毒等引起的缺氧狀態(tài)添谊，中毒性腦病的治療要降低顱內(nèi)壓财喳，可有效地預(yù)防或延緩腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。
6.改善腦循環(huán)斩狱、保護(hù)腦細(xì)胞是腦水腫耳高、意識障礙等臨床綜合征對癥與支持療法主要目標(biāo)，其具體措施與內(nèi)科治療相同所踊。