無特定的人群

無傳染性

1穴眨、心血管系統(tǒng)
酸中毒本身對心率的影響呈雙向性扎瞧，當(dāng)血pH值從7.40下降到7.0時，一般表現(xiàn)為心率過快料悟，這主要由于酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致草颤，當(dāng)pH值繼續(xù)下降，心率逐漸減慢墙弛，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時被抑制捏表，致使乙酰膽堿積聚過多，后者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用降井，若使用β受體阻滯藥镊迟，心動過緩可以更明顯，嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常隘吆，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成箭溜，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致溉贞，此外，輕度酸中毒可使心肌收縮力增加桦陨，因為兒茶酚胺可促進(jìn)ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)味滞，從而起部分代償作用，嚴(yán)重酸中毒時钮呀，h 大量積聚剑鞍，阻止了ca2 從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)游離[ca2 ]減低爽醋，心肌收縮力下降蚁署；如果同時使用鈣通道阻滯藥，則心動過緩作用可更加明顯蚂四，酸中毒對小動脈及靜脈均有影響光戈，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮遂赠，對小動脈久妆，一方面因為兒茶酚胺分泌增加使其收縮，另一方面h 本身則造成小動脈舒張跷睦，嚴(yán)重酸中毒時筷弦，后一種作用超過前一種。
因此總的表現(xiàn)為各組織灌注減少抑诸，回心血量增加友移，心臟負(fù)擔(dān)加重，如果造成酸中毒的基礎(chǔ)疾病同時對心臟有影響玷仗，則上述因素可使心力衰竭出現(xiàn)洽灿。
2、呼吸系統(tǒng)
表現(xiàn)為呼吸加快加深仅犬，典型者稱為kussmaul呼吸盆述，因為酸血癥通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞案哄，從而使co2呼出增多霜铸，pco2下降，酸中毒獲得一定程度的代償便浮，酸中毒可使o2與血紅蛋白結(jié)合能力下降哩拒，使攜帶到組織的o2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處尤痒，但較長時間的酸中毒又可使紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油(2,3-dpg)含量減少曾谁，紅細(xì)胞攜帶o2能力下降，后者最終抵消了前者的作用悔叽。
3莱衩、胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛爵嗅，腹瀉，惡心笨蚁，嘔吐睹晒，胃納下降等，其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān)括细；另外伪很，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
4奋单、其他
血pH值下降時锉试，k 容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血k 輕度上升览濒；但實際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺k ,因此血k 水平不一定都升高呆盖，兒茶酚胺在酸中毒時分泌過多，刺激β腎上腺素能受體贷笛，使k 從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)应又；刺激α腎上腺素能受體則產(chǎn)生相反效果，低hco3-血癥及高滲透壓血癥本身都可抑制細(xì)胞對k 的攝取石被，因此血鉀水平須視總的情況綜合而定鲜映，一般認(rèn)為血pH值每下降0.1,血k 上升0.6mmol/l,但由于上述眾多因素的影響，因此往往實際上并不如此精確狰娱。

1.血氣分析檢測湘涉、氧分壓赤猾、氧飽和度檢測劈耽。
2.血電解質(zhì)鈉、鉀照渴、鈣拆楣、鎂、磷檢測肩降。
3.尿常規(guī)檢查可出現(xiàn)酮體浅仑。
4.肝、腎功能檢測屁样。
5.血乳酸檢測屿扮。
根據(jù)病因、臨床癥狀選做B超我衬、X線檢查等叹放。

【診斷】
代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實驗室檢查而進(jìn)行全面診斷，一般按下列步驟進(jìn)行：
1挠羔、確定代謝性酸中毒的存在
同時進(jìn)行動脈血氣和血生化指標(biāo)的測定井仰，若pH值降低埋嵌，[hco3-]過低，[h ]過高或血ag特別高表示有代謝性酸中毒的存在俱恶，可以根據(jù)henderson-hasselbalch公式(h =24×paco2/hco3)來評價測定的實驗室數(shù)據(jù)是否可靠雹嗦，由于測得的pH值與計算所得的h 之間有直接的關(guān)系，當(dāng)pH值為正常值即7.4時合是，h 為40nmol/l,若變化超出上述范圍了罪，提示數(shù)據(jù)存在實驗室誤差或上述指標(biāo)并非同時測定。進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂聪全，如嘔吐捶惜，嚴(yán)重腹瀉，腎功能衰竭荔烧，缺氧吱七，休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。
2社殉、判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應(yīng)恰當(dāng)
一般情況下代謝性酸中毒所致的paco2代償范圍陷龟，可用簡單的公式進(jìn)行估計，最常用的為：
①paco2=1.5[hco3-] 8;
②△paco2=1.2△[hco3-],如超出該范圍扑认，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在逻事。
3、計算陰離子間隙(ag) 在代謝性酸中毒中計算ag有助于判斷代謝性酸中毒的類型
(1)若ag升高提示乳酸酸中毒犯舆，酮癥酸中毒畜溺， 藥物或毒物中毒或腎功能不全等，在高ag型代謝性酸中毒中壮僵，計算△ag有助于判斷有無其他類型酸堿失衡的存在理章，△ag為升高的ag與降低的hco3-的比值，△ag=(ag-10)/(24-hco3-)(正常值為1~1.6),△ag<1表示hco3-的降低超過了ag的升高清腌，提示非陰離子間隙代 謝性酸中毒的存在厂均，△ag>1.6提示同時存在代謝性堿中毒， 若懷疑藥物或毒物引起的代謝性酸中毒帆摊，滲透壓間隙的測定有助于診斷碱茁，低分子量的在血清中易形成高濃度的物質(zhì)(如甲醇，乙醇仿贬，異丙醇等)易使血清滲透壓升高纽竣，均能導(dǎo)致ag升高的代謝性酸中毒伴滲透壓間隙的升高，如果血滲透壓間隙也正常茧泪，則最可能是因肝病造成血中l(wèi)型乳酸積聚蜓氨，或者因胃腸道問題導(dǎo)致d型乳酸積聚。
(2)若ag不增高调炬，首先需除外低白蛋白血癥所造成ag不增高语盈，如果無低蛋白血癥存在舱馅，酸中毒主要可能由hco3-丟失以及過度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在刀荒；或者這些陰離子并不和h或nh4 一起排泄代嗤，尿ag定義為尿中未測定的陰離子與未測定的陽離子之差(尿ag=na k -cl-),用于檢測尿中cl-一起排出的nh4 量，一般情況下缠借，如果腎酸化功能正常干毅，在酸負(fù)荷或失堿時，腎臟必然會排出大量nh4 ,代謝性酸中毒時泼返，如腎臟酸化功能正常(如腹瀉),使尿ag明顯升高(如-20~-50meq/l),相反如果腎臟的酸化功能受損(如腎小管性酸中毒), 則尿nh4 排出必然明顯減少等盏，尿ag為正值。
代謝性酸中毒的病因鑒別診斷中值得特別提出的是腎小管性酸中毒沥卦，主要是進(jìn)行i型和ii型腎小管酸中毒的鑒別診斷缩睛。

代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進(jìn)行治療，尤其是高ag正常氯性代謝性酸中毒辩钢。堿性藥物治療用于嚴(yán)重的正常ag高氯性代謝性酸中毒的患者辉召。

1.病因治療
乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙沛三、改善組織灌注影虫、控制感染、供應(yīng)充足能量等墩衍。d-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效跛农。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥(pH值<7.1),此時需用nahco3治療谢市，以便贏得時間以治療基本病因沼币。
糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素麻诀、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療痕寓。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀蝇闭、磷、鎂和維生素等硬毕。
甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析呻引。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸吐咳，一方面可暫時減輕酸血癥逻悠，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負(fù)荷創(chuàng)造條件韭脊。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒童谒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液单旁，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收饥伊，因此常在水楊酸中毒時應(yīng)用象浑，在患者合并hco3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷陈谜，一般給予堿性藥處理即可庸尚。
尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高ag型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性ag不能被清除牍系，同時又無內(nèi)源性hco3-的補充换乙，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血hco3-緩慢回升至20~22mmol/l左右户寺，以減輕骨的病變膀娱。
胃腸道丟失hco3-造成的酸中毒，補充nahco3治療城蓝剑可獲得明顯效果息聪。應(yīng)注意鉀鹽的補充。

2.堿性藥物的使用
nahco3是臨床上最常用堿性藥物囤胯。由于乳酸鈉進(jìn)入體內(nèi)可與h2co3作用生成乳酸和nahco3,乳酸在細(xì)胞內(nèi)氧化成co2和h2o,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖员研；生成的nahco3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧蚪缚、嚴(yán)重肝病等情況時并不充分阶质，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外米苹，反應(yīng)中所產(chǎn)生的co2可以使paco2增加糕伐，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，已不再使用蘸嘶。

3.并發(fā)癥治療
處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥良瞧，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在训唱，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀褥蚯。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀况增，腹瀉病人失鉀等赞庶。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補鉀。
嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒澳骤，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水歧强、電解質(zhì)、酸堿平衡等紊亂。

代謝性酸中毒的治療摊册，除去病因是治本肤京，補堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病找骏，輕癥酸中毒腿逞，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補堿射疤，重癥者應(yīng)及時糾正酸中毒符殊，在補堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化倾桩，當(dāng)癥狀改善倘秸，尿量足夠，co2cp18mmol/l以上眼骗，可不必再用堿性藥物轨皮，代謝性酸中毒時，血清k+可偏高方秤，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后燎厘，可出現(xiàn)低血k+,手足抽搐，應(yīng)注意補k+.