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有傳染性接觸傳播

出血熱潛伏期一般為2~3周屎螟。典型臨床經(jīng)過分為五期：發(fā)熱期、低血壓休克期迄埃、少尿期疗韵、多尿期及恢復期。
1.發(fā)熱期
主要表現(xiàn)為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀侄非。
起病急蕉汪，有發(fā)熱(38℃~40℃)、三痛(頭痛逞怨、腰痛者疤、眼眶痛)以及惡心、嘔吐叠赦、胸悶驹马、腹痛、腹瀉除秀、全身關節(jié)痛等癥狀糯累，皮膚黏膜三紅(臉、頸和上胸部發(fā)紅),眼結膜充血册踩，重者似酒醉貌寇蚊。口腔黏膜展松、胸背、腋下出現(xiàn)大小不等的出血點或淤斑辨头，或呈條索狀脂圾、抓痕樣的出血點。
2.低血壓休克期
多在發(fā)熱4~6日曙早，體溫開始下降時或退熱后不久色矿，主要為失血漿性低血容量休克的表現(xiàn)×诶洌患者出現(xiàn)低血壓决癞，重者發(fā)生休克。
3.少尿期
24小時尿量少于400ml,少尿期與低血壓期常無明顯界限妆跌。
4.多尿期
腎臟組織損害逐漸修復榴廷，但由于腎小管回吸收功能尚未完全恢復宴甩，以致尿量顯著增多。第8~12日多見钢战，持續(xù)7~14天沾尔，尿量每天4000~6000ml左右，極易造成脫水及電解質(zhì)紊亂弟头。
5吩抓、恢復期
隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時赴恨，即進入恢復期疹娶。尿量、癥狀逐漸恢復正常伦连，復原需數(shù)月雨饺。

1.常規(guī)檢查
(1)血常規(guī)早期白細胞總數(shù)正常或偏低除师，3~4日后即明顯增高沛膳，多在(15~30)×109/l,異型淋巴細胞在1~2病日即可出現(xiàn)，且逐日增多汛聚，一般為10%~20%,部分達30%以上锹安；血小板明顯減少，低血壓及少尿期最低倚舀，并有異型叹哭、巨核血小板出現(xiàn)，多尿后期始恢復将囱。紅細胞和血紅蛋白在發(fā)熱期開始上升恒欣，低血壓期逐漸增高，休克期患者明顯上升挖榜，至少尿期下降髓界，其動態(tài)變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。
(2)尿常規(guī)顯著的尿蛋白是本病的重要特點挣傻，也是腎損害的最早表現(xiàn)咪犹。尿中還可有紅細胞、管型或膜狀物(是凝血塊棵欧、蛋白質(zhì)與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物).
2.血液生化檢查
(1)尿素氮及肌酐低血壓休克期輕遭屑、中度增高。少尿期至多尿期達高峰运荸，以后逐漸下降贴袖，升高程度及幅度與病情成正比。
(2)電解質(zhì)血鉀在發(fā)熱期可有降低吩擒，休克期仍低质窒，少尿期上升為高血鉀硫朦，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血鉀者烈菌。血鈉及氯在全病程均降低阵幸，以休克及少尿期最顯著。血鈣在全病程中亦多降低芽世。
(3)二氧化碳結合力發(fā)熱后期即下降挚赊，低血壓休克期明顯，少尿期亦有下降济瓢，多尿期逐漸恢復至正常荠割。
3.凝血功能檢查
凝血因子大量消耗，血小板下降旺矾，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長蔑鹦，纖維蛋白原降低。繼發(fā)性纖溶亢進表現(xiàn)為凝血酶凝固時間延長箕宙，纖維蛋白降解物增加及優(yōu)球蛋白溶解時間縮短嚎朽。血漿魚精蛋白副凝試驗(3p試驗)陽性。
4.特異性抗原柬帕、抗體和病原學檢查
早期用免疫熒光試驗哟忍、酶聯(lián)免疫吸附試驗(elisa、膠體金法在血清秃囚、尿沉渣細胞可查特異性抗原融确。檢測血清特異性抗體igm1:20以上和igg抗體1:40為陽性，恢復期血清特異性igg抗體比急性期有4倍以上增高者也可診斷测佣。rt-pcr法檢測血清中病毒rna,可用于早期診斷醒横。

一般依據(jù)臨床特點和實驗室檢查、結合流行病學資料忽件，在排除其他疾病的基礎上禁舌，進行綜合性診斷，對典型病例診斷并不困難涌俘，但在非疫區(qū)郊檐，非流行季節(jié)，以及對不典型病例確診較難跃唧，必須經(jīng)特異性血清學診斷方法確診。分為疑似病例词宴、臨床診斷病例令怎、確診病例。

本病治療以綜合療法為主蹈垢，出血熱的治療早期應用抗病毒治療慷吊，中晚期則針對病理生理進行對癥治療袖裕。“三早一就地”仍然是本病治療原則溉瓶。即早期發(fā)現(xiàn)急鳄，早期休息，早期治療和就近治療堰酿。治療中要注意防治休克疾宏，腎衰竭和出血。

防鼠触创、滅鼠是消滅本病的關鍵坎藐。做好食品、環(huán)境哼绑、個人衛(wèi)生岩馍，必要時可用出血熱疫苗預防注射。