無特殊發(fā)病群體

無傳染性

常見癥狀：高血壓秕射、低血鉀挑蚕、頭痛、低鉀血癥瞎角、心肌肥厚撵晨、心律失常、糖耐量降低覆靖、神經(jīng)肌肉癥狀攒筛、癱瘓、對(duì)稱性肌無力虽才、夜尿增多、心力衰竭
不論何種病因或類型的原醛癥团何，其臨床表現(xiàn)均是由過量分泌醛固酮所致寨都。原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：
①早期：僅有高血壓期，此期無低血鉀癥狀司型，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)活性受抑制昼接，導(dǎo)致血漿醛固酮/腎素比值上升，利用此指標(biāo)在高血壓人群中進(jìn)行篩查悴晰，可能發(fā)現(xiàn)早期原醛癥病例慢睡；
②高血壓、輕度鉀缺乏期：血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下(如用利尿劑铡溪、或因腹瀉)出現(xiàn)低血鉀漂辐；
③高血壓、嚴(yán)重鉀缺乏期：出現(xiàn)肌麻痹棕硫。

血漿醛固酮與腎素活性比值(arr)作為原醛癥篩查指標(biāo)髓涯。目前主要有4種確診試驗(yàn)，包括口服高鈉飲食哈扮、氟氫可的松試驗(yàn)纬纪、生理鹽水輸注試驗(yàn)及卡托普利試驗(yàn)。

1.原發(fā)性高血壓
本病使用排鉀利尿劑滑肉，又未及時(shí)補(bǔ)鉀包各，或因腹瀉摘仅、嘔吐等病因出現(xiàn)低血鉀，尤其是低腎素型患者问畅，需作鑒別谍益。但原發(fā)性高血壓患者，血趴国、尿醛固酮不高泣虚，普通降壓藥治療有效，由利尿劑引起低血鉀债苍，停藥后血鉀可恢復(fù)正常坠痒，必要時(shí)結(jié)合上述一些檢查不難鑒別。

2.繼發(fā)性醛固酮增多癥
是指由于腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活所致的醛固酮增多咳铅，并出現(xiàn)低血鉀选阔。應(yīng)與原醛癥相鑒別的主要有：

(1)腎動(dòng)脈狹窄及惡性高血壓 此類患者一般血壓比原醛癥更高，病情進(jìn)展快具椒，常伴有明顯的視網(wǎng)膜損害坎扰。惡性高血壓患者往往于短期內(nèi)發(fā)展為腎功能不全。腎動(dòng)脈狹窄的患者約1/3在上腹正中斧壮、臍兩側(cè)或肋脊角區(qū)可聽到腎血管雜音物虑、放射性腎圖、靜脈腎盂造影及分側(cè)腎功能檢查蔬咬，可顯示病側(cè)腎功能減退鲤遥、腎臟縮小。腎動(dòng)脈造影可證實(shí)狹窄部位林艘、程度和性質(zhì)盖奈。另外，患者腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高狐援，可與原醛癥相鑒別钢坦。

(2)失鹽性腎炎或腎盂腎炎晚期 常有高血壓伴低血鉀有時(shí)與本癥不易區(qū)別，尤其是原醛癥后期有上述并發(fā)癥者啥酱。但腎炎或腎盂腎炎晚期往往腎功能損害嚴(yán)重爹凹，伴酸中毒和低血鈉。低鈉試驗(yàn)不能減少尿鉀镶殷，血鉀不升逛万，血壓不降。螺內(nèi)酯試驗(yàn)不能糾正失鉀與高血壓批钠。血漿腎素活性增高證實(shí)為繼發(fā)性醛固酮增多癥宇植。

3.其他腎上腺疾病
(1)皮質(zhì)醇增多癥 尤其是腺癌或異位acth綜合征所致者，但有其原發(fā)病的各種癥狀了岸、體征及惡病質(zhì)可以鑒別颗屏。

(2)先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥 如11β-羥化酶和17α-羥化酶缺陷者都有高血壓和低血鉀奈揩。前者高血壓、低血鉀系大量去氧皮質(zhì)酮引起卑托，于女性引起男性化效蝎，于男性引起性早熟，后者雌雄激素势粱、皮質(zhì)醇均降低腰燕，女性性發(fā)育不全，男性呈假兩性畸形食土，臨床上不難鑒別衔帚。

4.其他
假性醛固酮增多癥(liddle綜合征)、腎素分泌瘤医熊、batter綜合征浴魏、服甘草制劑、甘珀酸(生胃酮)及避孕藥等均可引起高血壓和低血鉀蚯唱。血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)檢查文宜，現(xiàn)病史和家族史有助于鑒別。

原醛癥的治療取決于病因哗蜈。apa應(yīng)及早手術(shù)治療前标，術(shù)后大部分患者可治愈。pah單側(cè)或次全切除術(shù)亦有效距潘，但術(shù)后部分患者癥狀復(fù)發(fā)炼列，故近年來，有多采用藥物治療的趨向绽昼。apc早期發(fā)現(xiàn)唯鸭、病變局限须蜗、無轉(zhuǎn)移者硅确，手術(shù)可望提高生存率。iha及gra宜采用藥物治療明肮。如臨床難以確定是腺瘤還是增生菱农，可行手術(shù)探查，亦可藥物治療柿估，并隨訪病情發(fā)展循未、演變，據(jù)最后診斷決定治療方案撰绕。