所有群體

無(wú)傳染性

常見(jiàn)癥狀：煩躁不安梆奈、面色蒼白野崇、血壓下降、恐懼亩钟、皮膚蒼白乓梨、發(fā)紺、心率增快窜抽、表情淡漠相彼、反應(yīng)遲鈍豺研、意識(shí)模糊髓无、無(wú)力、脈搏細(xì)速
1.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程允逝，大致可分為早沫十、中、晚三期宵绒。

(1)休克早期：由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)建淘，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高浴恐，患者常表現(xiàn)為煩躁不安咪枷、恐懼和精神緊張，但神志清醒总枢，面色或皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺打恕，肢端濕冷，大汗渠缕，心率增快鸽素，可有惡心、嘔吐亦鳞，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低馍忽，但脈壓變小，尿量稍減燕差。

(2)休克中期：休克早期若不能及時(shí)糾正遭笋，則休克癥狀進(jìn)一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍坐梯，意識(shí)模糊或欠清徽诲，全身軟弱無(wú)力，脈搏細(xì)速無(wú)力或未能捫及吵血，心率常超過(guò)120次/min,收縮壓<80mmHg(10.64kpa),甚至測(cè)不出谎替，脈壓<20mmHg(2.67kpa),面色蒼白、發(fā)紺蹋辅，皮膚濕冷阅权、發(fā)紺或出現(xiàn)大理石樣改變，尿量更少(<17ml/h)或無(wú)尿挥疲。

(3)休克晚期：可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(dic)和多器官功能衰竭的癥狀啸需。前者可引起皮膚、黏膜和內(nèi)臟廣泛出血饼贰；后者可表現(xiàn)為急性腎斯智、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉酌尔，血中尿素氮附舌、肌酐進(jìn)行性增高，產(chǎn)生尿毒癥跺榆、代謝性酸中毒等癥狀蛉差，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等重蕉。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和發(fā)紺壕哩，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而不規(guī)則男窿，雙肺底可聞及細(xì)啰音和呼吸音降低扎运，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷饮戳、抽搐豪治、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射莹捡、瞳孔大小不等鬼吵、腦水腫和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黃疸篮赢、肝功能損害和出血傾向齿椅，甚至昏迷。

2.休克程度劃分 按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕启泣、中涣脚、重和極重度休克示辈。

(1)輕度休克：表現(xiàn)為患者神志尚清，但煩躁不安遣蚀，面色蒼白矾麻，口干，出汗善答，心率>100次/min,脈速有力仁墅，四肢尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺缤币、發(fā)涼冲倡，收縮壓≥80mmHg(10.64kpa),尿量略減，脈壓<30mmHg(4.0kpa).
(2)中度休克：面色蒼白旬敞，表情淡漠蒸橡，四肢發(fā)冷，肢端發(fā)紺深境，收縮壓在60~80mmHg(8~10.64kpa),脈壓<20mmHg(2.67kpa),尿量明顯減少(<17ml/h).
(3)重度休克：神志欠清每玛，意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍旅雇，面色蒼白芦赔、發(fā)紺，四肢厥冷振害、發(fā)紺盖扔，皮膚出現(xiàn)大理石樣改變匀油，心率>120次/min,心音低鈍缘缚，脈細(xì)弱無(wú)力或稍加壓后即消失，收縮壓降至40~60mmHg(5.32~8.0kpa),尿量明顯減少或尿閉敌蚜。

(4)極重度休克：神志不清桥滨、昏迷，呼吸淺而不規(guī)則弛车，口唇皮膚發(fā)紺齐媒，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到纷跛，心音低鈍或呈單音心律喻括，收縮壓<40mmHg(5.32kpa),無(wú)尿，可有廣泛皮下贫奠、黏膜及內(nèi)臟出血唬血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。
必須指出唤崭，上述休克的臨床分期和嚴(yán)重程度的劃分是人為的拷恨，其相互之間并非一刀切脖律，可有過(guò)渡類(lèi)型，只能作為臨床工作中判斷病情的參考漩叶。

3.其他臨床表現(xiàn) 由于心源性休克病因不同苹衰，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史狞朦、臨床癥狀和體征棘爱。以急性心肌梗死為例，本病多發(fā)生在中老年人群澎矗，常有心前區(qū)劇痛序敷，可持續(xù)數(shù)小時(shí)，伴惡心当糯、嘔吐赋昔、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功能不全捧练，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中征象亮绢。體征包括心濁音界輕至中度擴(kuò)大，第一心音低鈍风居，可有第三或第四心音奔馬律俘戈；若并發(fā)乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音净响；并發(fā)室間隔穿孔者少欺，則在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音馋贤，雙肺底可聞濕啰音赞别。
急性心肌梗死并心源性休克的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室及有關(guān)檢查。凡確診為急性心肌梗死病人配乓，出現(xiàn)下列情況時(shí)應(yīng)考慮合并心源性休克：

1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過(guò)80mmHg或收縮壓<100mmHg,持續(xù)半小時(shí)以上仿滔。

2.具有周?chē)?a href="/pc/disease/302429/" class="s-link">循環(huán)衰竭的癥狀。

3.每小時(shí)尿量<20ml.
4.器官灌注不足表現(xiàn) 如高乳酸血癥犹芹、神志不清或呆滯崎页、四肢發(fā)紺、厥冷腰埂、出汗飒焦。

5.排除其他原因所致血壓下降 如嚴(yán)重的心律失常，使心排出量急劇下降屿笼，血容量不足牺荠，代謝性酸中毒，劇烈疼痛候榨，心肌抑制藥物的作用等等哗缀。若能結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)中有關(guān)參數(shù)统扔，則更有助于診斷，常用的參數(shù)變化有：心排血指數(shù)(ci)<2 0l= min= m2= pcwp=>18mmHg,中心靜脈壓(cvp)>12cmh2o,周?chē)茏枇?1400dyn·s·cm-5(達(dá)因·秒·厘米-5).

1.血常規(guī)
白細(xì)胞增多板蜻，一般在(10~20)×109/l(10000~20000/mm3),中性粒細(xì)胞增多馁筷，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮捺盖。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)芥吧，血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性降低，出融唬、凝血時(shí)間延長(zhǎng)漾衅。
2.尿常規(guī)和腎功能檢查
尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿芋困，紅細(xì)胞楞便、白細(xì)胞和管型，并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)利术，尿相對(duì)密度(比重)由初期偏高轉(zhuǎn)低而固定在1.010~1.012,血尿素氮和肌酐增高呈野，尿/血肌酐比值常降至10,尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5,尿/血尿素比值<15,尿鈉可增高印叁。
3.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血?dú)夥治?br>血清鈉可偏低被冒，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高轮蜕，休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒昨悼。休克中、晚期常為代謝性酸中毒并發(fā)呼吸性酸中毒跃洛，血ph降低率触，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加税课，正常時(shí)血中乳酸含量為0.599~1.78mmol/l(5.4~16mg/dl),若升至2~4mmol/l表明為輕度缺氧闲延，微循環(huán)基本良好痊剖，預(yù)后較佳韩玩；若血乳酸含量＞4mmol/l說(shuō)明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧陆馁；若＞9mmol/l則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭找颓，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良励砸。此外狱诊，嚴(yán)重休克時(shí)，血游離脂肪酸常明顯增高招蓝。
4.血清酶學(xué)檢查
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)件策，血清天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶痒弃，ast/got),乳酸脫氫酶(ldh)及其同工酶ldh1,磷酸肌酸激酶(cpk)及其同工酶cpk-mb均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高巩樟，分別達(dá)100%和99%,其升高幅度和持續(xù)時(shí)間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度仆扰，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alt,谷丙轉(zhuǎn)氨酶，gpt)升高及相應(yīng)的肝功能試驗(yàn)異常艰捶。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測(cè)定
急性心肌梗死時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高祟放，人類(lèi)主要測(cè)定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(lci),其正常值為(3.7±0.9)μg/l[(3.7±0.9)ng/ml],血、尿中肌紅蛋白含量增高伤主，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)衡喧，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵缜浣兀哂袠O高的敏感性和特異性盐肃，心肌肌鈣蛋白(ct-nt,ctni)測(cè)定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白i(ctni)正常值為＜4μg/l,急性心肌梗死3~6小時(shí)即可明顯升高慕趴，常超過(guò)165μg/l;心肌肌鈣蛋白t(ctnt)正常值＜1ng/l,急性心肌梗死或心肌炎病漾峡、壞死時(shí)充汤可明顯升高。
6.有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血(dic)的檢查
休克晚期常并發(fā)dic,除血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降以及有關(guān)血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙灰殴，血塊回縮缺陷等)外敬特，可有以下改變：凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原常降低牺陶，凝血酶凝固時(shí)間與正常對(duì)照血漿比較相差＞3s,全血凝固時(shí)間超過(guò)10分鐘以上伟阔，凝血因子Ⅰ、Ⅱ掰伸、Ⅴ皱炉、Ⅷ、Ⅹ狮鸭、Ⅻ均減少合搅，由于dic常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，尚可作以下檢查以間接說(shuō)明dic的存在歧蕉，包括全血凝塊溶解時(shí)間縮短(正常人72h內(nèi)無(wú)溶解現(xiàn)象),纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fdp)測(cè)定画了，臨床上常用的如血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(yàn)(3p試驗(yàn))陽(yáng)性，fi試驗(yàn)(即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定)正常參考值小于1:8,當(dāng)其大于1:16時(shí)有診斷價(jià)值吼季。此外嫌或，尚可作鞣酸化紅細(xì)胞凝集抑制免疫試驗(yàn)、乙醇凝膠試驗(yàn)等误反，dic者常呈陽(yáng)性喝灌。
7.血液流變學(xué)檢查
休克時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少奠钾，毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯嘉栽，加上血漿外滲慈哗，血液濃縮和黏滯性增高，故測(cè)定全血和(或)血漿比黏度常增高损螃。當(dāng)合并dic時(shí)印脓，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉(zhuǎn)為低凝啡笑。
8.微循環(huán)灌注情況的檢查
臨床上常用的指標(biāo)有：
(1)皮膚與肛門(mén)的溫差皮膚血管收縮崇磁，皮膚溫度明顯降低，而肛門(mén)溫度不下降甚至增高推姻，使兩者溫差增大平匈，分別測(cè)定皮膚和肛門(mén)的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右藏古，當(dāng)溫差>1.5℃,則往往表示休克嚴(yán)重增炭；當(dāng)其大于3℃時(shí)，表示微循環(huán)已處于衰竭狀態(tài)拧晕。
(2)眼底及甲皺檢查眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴(kuò)張隙姿，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫，甲皺檢查通常在無(wú)名指甲皺部位厂捞，在特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下输玷，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對(duì)刺激和加壓后反應(yīng)等靡馁。休克患者由于血管收縮欲鹏，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂臭墨，血流緩慢赔嚎，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀乐肿，甚至聚集成絮狀物珠技，在指甲上加壓后放松時(shí)可見(jiàn)毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。
(3)血細(xì)胞比容檢查當(dāng)周?chē)┥已难?xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容高出0.03vol(3vol%)時(shí)软雹，則表明有外周血管明顯收縮嘲本。
微循環(huán)的上述指標(biāo)測(cè)定，對(duì)判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度凑戏，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值鲁磺。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對(duì)急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷有幫助，典型者常有病理性q波裆机，st段抬高和t波倒置。必須指出诸晃，有20%~30%急性心肌梗死的患者可無(wú)病理性q波(無(wú)q波心肌梗死),故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷狼憋。一般認(rèn)為息栖，心電圖對(duì)急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對(duì)估計(jì)病變部位奖瞳，范圍和病情演變均有很大幫助鹿蜀。因此，凡遇不明原因的休克服球，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查茴恰，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現(xiàn)qrs環(huán)的改變斩熊，出現(xiàn)st向量和t環(huán)的變化往枣，qrs環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；st向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為qrs環(huán)不能閉合粉渠，其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)分冈，自qrs環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線為st向量的方向，且指向梗死區(qū)霸株；t環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與qrs最大平均向量方向相反或qrs-t夾角增大雕沉，t環(huán)長(zhǎng)/寬比例＜2.6:1,t環(huán)離心支與歸心支運(yùn)行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時(shí)去件，可作為輔助檢查坡椒。
10.超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查
無(wú)論m型或二維超聲心動(dòng)圖，常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運(yùn)動(dòng)幅度降低或呈矛盾運(yùn)動(dòng)尤溜，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)肠牲；當(dāng)合并心室壁瘤，乳頭肌功能不全筷穿，腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)厌棵，常有特征性超聲征象，此時(shí)脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號(hào)牧赚，對(duì)診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助醇票，彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動(dòng)圖相結(jié)合淆膏，在實(shí)時(shí)下可檢出異常血流束速郑，且能半定量估計(jì)室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對(duì)急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價(jià)值頗大肴士。此外溃皮，通過(guò)超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng)測(cè)定心功能，對(duì)估價(jià)病情也有幫助丸臀。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)熬皮，因使用的顯像劑不同有兩類(lèi)心肌顯像方法：一類(lèi)是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如銫131(131cs),鉈201(201tl)等，如局部心肌血流受損幽七，心肌細(xì)胞壞死或瘢痕組織形成景殷，則無(wú)吸收此類(lèi)放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無(wú)放射性核素的放射性“冷區(qū)”,故稱(chēng)為“冷區(qū)顯像”,另一類(lèi)剛巧相反澡屡，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取猿挚，而正常心肌卻不顯影，如90mtc-焦磷酸鹽等驶鹉，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”,故稱(chēng)“熱區(qū)顯像”,核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位绩蜻，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀室埋，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補(bǔ)充办绝，此外，通過(guò)核素心血管造影和血池顯像词顾，尚能對(duì)心功能狀態(tài)作出評(píng)價(jià)八秃。
12.X線檢查
特別是計(jì)波攝影和選擇性心室造影，對(duì)心肌梗死的病情估計(jì)有一定幫助肉盹，緊急冠狀動(dòng)脈造影不僅對(duì)確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價(jià)值昔驱，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴(kuò)張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料纺榨。此外榄湿，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無(wú)肺充血、肺水腫征象彰怒，以評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)宛扒，對(duì)鑒別診斷如肺梗死、心肌炎凶健、心肌病治队、主動(dòng)脈夾層和并發(fā)癥，如肺炎的發(fā)現(xiàn)添祈，也有一定幫助鼻肉，近年來(lái)通過(guò)其他顯像技術(shù)，如電子計(jì)算機(jī)X線恒猴、斷層掃描(ct)荡拌、超高速ct(ufct)、磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等诉母，對(duì)急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助窿猿。
13.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)
1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管，克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制常侣，使插管術(shù)更簡(jiǎn)便安全蜡饵，且可在床邊進(jìn)行監(jiān)測(cè)弹渔，對(duì)診治心肌梗死并發(fā)泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床验残。

急性心肌梗死并心源性休克的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室及有關(guān)檢查捞附，凡確診為急性心肌梗死病人巾乳，出現(xiàn)下列情況時(shí)應(yīng)考慮合并心源性休克：

1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過(guò)80mmHg或收縮壓<100mmHg,持續(xù)半小時(shí)以上您没。

2.具有周?chē)h(huán)衰竭的癥狀。

3.每小時(shí)尿量<20ml.
4.器官灌注不足表現(xiàn) 如高乳酸血癥胆绊，神志不清或呆滯氨鹏，四肢發(fā)紺，厥冷压状，出汗仆抵。

5.排除其他原因所致血壓下降
如嚴(yán)重的心律失常，使心排出量急劇下降种冬，血容量不足镣丑，代謝性酸中毒，劇烈疼痛兢努，心肌抑制藥物的作用等等漂岔，若能結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)中有關(guān)參數(shù)，則更有助于診斷贞卜，常用的參數(shù)變化有：心排血指數(shù)(ci)<2 0l= min= m2= pcwp=>18mmHg,中心靜脈壓(cvp)>12cmh2o,周?chē)茏枇?1400dyn·s·cm-5(達(dá)因·秒·厘米 -5).
鑒別診斷
急性心肌梗死并心源性休克有時(shí)應(yīng)與急性心包炎辰想，尤其是急性非特異性心包炎，急性心臟壓塞爹嘁，急性肺動(dòng)脈栓塞远驹，主動(dòng)脈夾層以及某些急腹癥如急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔项驮，急性膽囊炎安坏，膽石癥等疾病作鑒別。

1.治療原則
急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立洛淑，其基本治療原則如下：

(1)絕對(duì)臥床休息 立即吸氧颈冶，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道莽浴，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)破罐，留置尿管以觀察尿量，積極對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法橱鹏。

(2)如有低血容量狀態(tài) 先擴(kuò)充血容量膜蠢；若合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150~300ml,糾正水莉兰、電解質(zhì)紊亂挑围。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料礁竞，估計(jì)輸液量和輸液速度，一般情況下杉辙，每天補(bǔ)液總量宜控制在1500~2000ml.
(3)補(bǔ)足血容量后 若休克仍未解除模捂，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺蜘矢、多巴酚丁胺狂男、間羥胺、去甲腎上腺素品腹、硝酸甘油和硝普鈉等岖食。

(4)盡量縮小心肌梗死范圍 挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療舞吭，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(ptca)和冠脈搭橋術(shù)泡垃。

(5)積極治療并發(fā)癥 如心律失常和防治腦、肺骚钮、肝等重要臟器功能衰竭秘鳞，防治繼發(fā)感染。

(6)藥物治療同時(shí)或治療無(wú)效情況下 有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)设鼎，如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)叔人、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等穴厅。

2.一般治療
急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息囊古，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜盹火，立即舌下含服硝酸甘油狠压，止痛，供氧哗衫，擴(kuò)充血容量相品，對(duì)癥處理和支持療法，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等∈就瘢現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧?br>
(1)止痛 急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮狀態(tài)品山，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌烤低，使心率增快肘交，心臟做功增加，并可引起心律失常扑馁。此外涯呻，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛腻要，且具有鎮(zhèn)靜作用复罐，可消除焦慮涝登，減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷效诅。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻力血管(動(dòng)脈)作用胀滚，可減輕左心室充盈壓，對(duì)緩解肺淤血和肺水腫起重要作用乱投，應(yīng)作為首選咽笼。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者蔗须，呼吸抑制者亦不宜使用羊脾。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩者命丑，嗎啡由于可加重心動(dòng)過(guò)緩玛耿，也不宜使用；必須使用時(shí)君订，可聯(lián)合使用阿托品漱蔬。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情溪失，止痛后患者血壓可能回升语诈，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓桃逆、惡心察颅、嘔吐、呼吸抑制贫莹、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過(guò)緩等叫质，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量窗慎。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度物喷、病情及個(gè)體差異而定。必要時(shí)隔2~4小時(shí)后再重復(fù)給藥遮斥。在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)峦失，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等术吗，既可加強(qiáng)止痛劑的療效尉辑，又能減輕患者的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外较屿，心源性休克患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息隧魄，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位吝镣。

(2)供氧 急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢堤器，以糾正低氧血癥昆庇，維持正常或接近正常的氧分壓闸溃，有利于縮小梗死范圍整吆，改善心肌功能，減少心律失常啥诈，并可改善其他器官的缺氧绎揭，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能专稼。但長(zhǎng)期吸入100%氧可致肺損傷叉室，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率減慢缰嘴，心排出量降低布撑。

(3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量) 休克患者均有血容量不足(包括絕對(duì)或相對(duì)不足),約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗行兼、發(fā)熱辩洪、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足楣善。盡管搶救措施千頭萬(wàn)緒合荞，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補(bǔ)充有效血容量陡花，以保證心排出量僻邀，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。

3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用
(1)血管活性藥物 主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大類(lèi)：一個(gè)使血管擴(kuò)張结啼，一個(gè)使血管收縮掠剑，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克妆棒。

(2)正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主澡腾，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷糕珊。若經(jīng)上述治療后动分，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物红选。至于洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑澜公，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，尤其是6小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用喇肋，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常坟乾，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)蝶防。此外甚侣，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血袍城、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加妇保，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用篓翠。心肌梗死所致心源性休克多屬?lài)?yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超過(guò)40%,因此洋地黃療效不佳雨担；但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無(wú)效時(shí)酥徽，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。

4.藥物治療休克的若干進(jìn)展
近年來(lái)由颗，新型抗休克藥物不斷問(wèn)世铸老，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入，對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)坛铭。

(1)納洛酮(naloxone) 許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用翰谋。休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過(guò)中樞的鴉片受體抑制心血管功能溶孽，使血壓下降趴贝；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)沽怪。

(2)1,6-二磷酸果糖 1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用姿锭，可用于心源性休克的輔助治療塔鳍。

(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(acei) 休克過(guò)程中，由于交感神經(jīng)興奮呻此，腎臟缺血轮纫，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用焚鲜，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇掌唾，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用忿磅。常用制劑卡托普利糯彬、依那普利等。

5.機(jī)械性輔助循環(huán)
目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(iabp)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈葱她，用患者心電圖的qrs波觸發(fā)反搏撩扒，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷吨些；舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高搓谆，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立词羹，以減少心肌壞死面積和改善心功能巧鉴。在使用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí)笋据，一般多選用左下肢股動(dòng)脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管贵埋，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管肛劈，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來(lái)采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺腋民，經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管遗时，使插管更快捷、簡(jiǎn)便项起。插入導(dǎo)管后皆墅，導(dǎo)管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動(dòng)脈開(kāi)口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口之下廊珊，不可越過(guò)或阻塞該動(dòng)脈開(kāi)口灵您。停用時(shí)在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可答倡。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一轰传。若等待內(nèi)科治療無(wú)效后，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)瘪撇，再施行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏获茬，往往已失去搶救時(shí)機(jī)。目前主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急ptca和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前倔既、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一恕曲。

6.病因治療
病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(ptca)和冠脈搭橋術(shù)(cabg),這些新措施為心梗治療開(kāi)創(chuàng)了新紀(jì)元渤涌。實(shí)踐證明佩谣，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達(dá)80%,溶栓治療不能顯著降低病死率实蓬。

7.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭
心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥茸俭，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情安皱，兩者互為因果调鬓，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克练俐。
為此靡玲，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥锡锐，如心律失常铆羡、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容能狼。至于合并水比邮、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理顺雪。若繼發(fā)感染货吊，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見(jiàn)，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療嘁凤。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容抠蕊。

心源性休克是急性心梗最嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后最差租躁，病死率高于70％.近年來(lái)采用各種輔助循環(huán)姆迄、恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀查吊。積極開(kāi)展急性心肌梗死早期溶栓治療及ptca 術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率谐区，值得引起注意。
同時(shí)逻卖，盡快診斷可引起休克的疾病并及時(shí)予以治療宋列，是防止發(fā)生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常見(jiàn)的病因评也，故及早防治冠心病的危險(xiǎn)因素(如高脂血癥炼杖、高血壓、糖尿病和吸煙)對(duì)于預(yù)防心源性休克的發(fā)生有一定的臨床意義仇参。sprint研究表明：糖尿病嘹叫、心絞痛、外周血管或腦血管疾病诈乒、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發(fā)生休克的危險(xiǎn)因素婆芦，如果入院時(shí)同時(shí)有這6種因素怕磨，則發(fā)生休克的可能性是25％.急性心肌梗死發(fā)生休克的高危患者最好早期進(jìn)行ptca.
老年心源性休克為極其危重的心臟急癥绣摹，病死率很高醇颗。心源性休克，大都發(fā)生在嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上辽嘹，為了預(yù)防心源性休克的發(fā)生搭诬，重點(diǎn)應(yīng)放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護(hù)上。對(duì)從事心血管病的醫(yī)護(hù)人員漠阻，尤其是工作在ccu 的人員转傍，應(yīng)該對(duì)心源性休克的診斷監(jiān)護(hù)及緊急處理有一全面深入的了解。同時(shí)還應(yīng)掌握與非心源性休克的鑒別診斷哮怯，以免貽誤治療糜实。