炎癥性腸病的治療概要：炎癥性腸病應在放射及內(nèi)鏡檢查等的基礎上確定病變范闡與嚴重性细睡。內(nèi)科治療。綜合性帝火、個體化的處理原則簿馍，包括采用營養(yǎng)、支持东镶、心理忆帐、對癥處理。內(nèi)橱墨、外科醫(yī)師共同會診以確定內(nèi)科治療的限度與進一步處理的方法梢纫。炎癥性腸病的詳細治療：
【治療】一、治療原則ibd的治療原則是：
①盡早控制癥狀捕砖；
②維持疾病緩解期汤浊，預防復發(fā)；
③評價內(nèi)科治療效果泡快，確定內(nèi)外科治療界限砚皆。防治并發(fā)癥纤票。由于發(fā)病學上的某些交叉性，使得ibd的治療有許多共同性鳍泥，均以控制炎癥盛惩、改善生括質(zhì)量及預防并發(fā)癥等為主要治療原則。就uc而言鹃唯，結(jié)腸炎多呈急性發(fā)作或靜止與闖歇交替性傾向爱榕。在緩薜期，結(jié)腸粘膜可呈正常表現(xiàn)坡慌，治療以預防復發(fā)為原則黔酥；活動性慢性(輕、中度)結(jié)腸炎患者則以控制炎癥為主洪橘；如呈急性重癥結(jié)腸炎表現(xiàn)時跪者，則應進行積極的強化性內(nèi)科治療，或立即進行手術(結(jié)腸切除術)治療熄求，尤其對有腸穿孔或腹膜炎證據(jù)渣玲，或為無法控制性腸出血、急性中毒性腸擴張的病人更為重要弟晚。對cd病人而言忘衍，先將其臨床情況作全面評估。應在放射及內(nèi)鏡檢查等的基礎上確定病變范闡與嚴重性卿城，以及是否有并發(fā)癥等情況枚钓，然后制定綜合、個體化的治療方案粟宣。ibd的個體化治療喳卫，需要首先考慮以下問題：
①確定初發(fā)抑或復發(fā)：初發(fā)者治療效果好。而復發(fā)者差辑揍。
②疾病的部位與范圍：如直腸炎者90%預后良好硫红，兒無惡變；結(jié)腸cd)者病情頑固球灰，療效不如小腸cd.③疾病的活動性與嚴重度：據(jù)此應選擇不同的治療方案闹只。
④疾病的病程：uc病程7~10年以上者應警惕惡變的發(fā)生。
⑤病人的全身狀況及有無并發(fā)癥迂溉。
⑥醫(yī)患關系：醫(yī)師與病人的密切配合羡逃，是治療成功與否的一個至關重要的因素。
二狡舞、治療方法(一)潰瘍性結(jié)腸炎的內(nèi)科治療uc處理的原則性意見：
①確定uc的診斷硬白。從國情出發(fā)，應認真排除各種“有因可查”的結(jié)腸炎；對疑診病例畴栖，可按uc治療随静，并進一步隨診，但建議先不用類固醇激素吗讶。
②處理中掌握好分級燎猛、分期、分段治療的原則照皆。分級指疾病的嚴重度重绷，分為輕、中膜毁、重度昭卓，采用不同藥物和不同治療方法；分期指疾病的活動期瘟滨、緩解期候醒，活動期以控制炎癥丑緩解癥狀為主要目標，而緩解期應繼續(xù)控制發(fā)作杂瘸，預防復發(fā)倒淫；分段治療指確定病變范圍，以選擇不同給藥方法败玉，如遠段結(jié)腸炎可用局部治療塘憨，廣泛性及全結(jié)腸炎或有腸外癥狀者則以系統(tǒng)性治療為主。
③參考病程和過去治療情況智础，以確定治療藥物、方法及療程留绞，盡早控制病情助安，防止復發(fā)。
④注意疾病并發(fā)癥哩啼，以便估計預后莽裤，確定治療終點，選擇內(nèi)馒易、外科治療方法店烛。注意藥物治療過程中的毒副作用，隨時調(diào)整治療砖军。
⑤判斷全身情況辱甫，以便評怙預后及生活質(zhì)量。
⑥綜合性蒋令、個體化的處理原則店诗，包括采用營養(yǎng)、支持、心理庞瘸、對癥處理：內(nèi)捧弃、外科醫(yī)師共同會診以確定內(nèi)科治療的限度與進一步處理的方法。
1.活動期輕擦囊、中度uc(1)輕度uc可選用柳氮磺胺吡啶(sasp)或5-氨基水楊酸(5-asa)制劑违霞，如美沙拉秦(masalazine)或奧沙拉秦(oisalazine).從低劑量開始，逐漸增至最大劑量：sasp 4~6g/d瞬场、美沙拉秦4.8g/d买鸽、奧沙拉秦3g/d,每日3-4次給藥。病變局限于直腸或遠段結(jié)腸者泌类，可用5-asa栓劑塞肛癞谒，0.5-lg,每日2次給藥。泡沫劑型5-asa(claversal foam)病人用藥的依從性更好刃榨。亦可采用氫化可的松弹砚、5-asa制劑甚至中藥進行保留灌腸。一般在用藥3周內(nèi)病情出現(xiàn)好轉(zhuǎn)寺斟。
(2)中度uc可用上述劑量水楊酸制劑治療虫棚，反應不佳者適當加量或改用糖應質(zhì)激素，常用潑尼松30~40mg/d,分次口服溪胖。對于病變局限于直腸或遠端結(jié)腸者黔琢，可酌情使用新研制的多種難吸收性或肝首過作用增加的局部用腎上腺皮質(zhì)激素類制劑，該類藥物比傳統(tǒng)藥物優(yōu)越肤不，可提島誘導癥狀緩解或內(nèi)鏡與組織學緩解等療效寻癌，而不良反應明顯減輕。丁地去炎松(budesonide)首次通過肝臟時豌腮，90%藥物被代謝绪封，用2mg加100ml水保留灌腸，治療uc有敬椰骇，其特點是水溶性历扭，無內(nèi)源性皮質(zhì)醇抑制等副作用。丙酸氯地米松膨吼，肝首過作用強棺氢、全身反應小，可灌腸治療遠端uc,不影響病人血清皮質(zhì)醇水平现恼。巰氫可的松(iaocortol pivalate)局部給藥時肃续，抗炎能力高于氫化可的松，尤其適用于遠端uc,另尚有氫化可的松泡沫劑(foam),從直腸注入5ml,與氫化可的松灌腸療效相同述暂，較灌腸方便痹升，且不妨礙病人的日常生活建炫。
2.活動期重癥uc重癥uc包括急性暴發(fā)型(有高熱、腹瀉水樣便疼蛾、中毒性結(jié)腸擴張肛跌、便血等)和慢性uc反復急性發(fā)作(有高熱、膿血便),_二者均可廣泛分布以至累及全結(jié)腸察郁，腸道粘膜可見無數(shù)的淺表潰瘍衍慎、糜爛、出血皮钠，慢性重癥者還可見許多假性息內(nèi)稳捆。出血量每目300~500ml,甚至多達2 000-3000ml,病人常有明顯消瘦和營并不良。在這種情況下采用sasp麦轰、5一asa等普通治療手段基本無效乔夯，應采取以下處理措施：
(1)一般治療維持足夠的飲食平衡，避免任何可能誘發(fā)癥狀的食物潘吸。乳糖不耐受的病人應予限制乳糖攝入醇疮，并適當補鈣。對于腹部絞痛和腹瀉的病人卤撬，應限制新鮮水果巴移、蔬菜、咖啡因柄楼、含二氧化碳和山梨醇的食品瞭驴。慎用解痙劑廈止瀉劑，以避免誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸翅陪。密切監(jiān)鋇4病人的生命體征及腹部體征變化退钱。及早發(fā)現(xiàn)和處理并發(fā)癥。
(2)營養(yǎng)支持對采取飲食限制的病人钠台，需每日補充多種維生素及微量營養(yǎng)素胰绢。因病情加重而住院治療的ibd病人中，發(fā)生蛋白質(zhì)一能量營養(yǎng)不良(proteirrenergy malnutrition,pem)者可高達85%,往往同時出現(xiàn)維生素抛冗、礦物質(zhì)及微量元素等多種營養(yǎng)索缺乏，此時應給予完全性腸遭休息療法(total bowel rest therapy)和完全性胃腸外營養(yǎng)療法(total par-enteral nutrition,tpn)以補充各種所需的營養(yǎng)物質(zhì)最岗。除tpn外帕胆，還可經(jīng)口攝食完全性要素飲食療法。強化性營養(yǎng)支持療法不僅僅只是保證營養(yǎng)供應般渡，更重要的是其對ibd的治療作用懒豹。避免經(jīng)口攝食可減輕腹瀉、腹痛等癥狀驯用，明顯降低胃腸道與胰腺分泌脸秽，明顯減少瘺管流出物以及腸道細菌數(shù)，減輕或去除食物因素對炎性粘膜的損傷和激惹作用，促進受損腸粘膜的愈合與再生记餐。
(3)糖皮質(zhì)激素從未用過ij服糖皮質(zhì)激素者驮樊。可口服潑尼松40~60mg/d,觀察7-10天片酝，如療效明顯則行正規(guī)維持治療囚衔。亦可直接靜脈給藥，氫化可的松100mg/d,或氫化潑尼松60mg/d,或甲基潑尼松龍48mg/d.后2種藥物因儲鈉失鉀的副作用較小可作為首選雕沿。
(4)促腎上腺皮質(zhì)激素(acth)最近30天內(nèi)未用過任何皮質(zhì)激索的病人练湿，可用acth 120u,24h連續(xù)靜脈輸注。
(5)免疫抑制劑糖皮質(zhì)激素靜脈用藥7~10天仍無效時需考慮靜脈用環(huán)孢霉素荡西。尤其適應于未有心理準備接受手術者谴疾。環(huán)孢霉素，每天4mg/kg,持續(xù)靜滴舵翘。用藥期間嚴密監(jiān)測血藥濃度昭怕，維持血藥濃度于300~400ng/ml水平。對于硫唑嘌呤(aza)或6.硫基嗓呤(6-mp)治療無效的病人茬蒿，當靜脈用環(huán)孢霉素取得療效后磺则。應繼續(xù)口服環(huán)孢霉素3—6周，維持其最低血藥濃度于150~300ng/ml.同時繼續(xù)給干6-mp或aza.環(huán)孢霉素治療可能推遲病人需行手術的時間附扭，且生存質(zhì)量可能優(yōu)于行結(jié)腸切除術者牧俩，但是其遠期療效尚未明確。
(6)抗生素對于所有高熱叔寓、白細胞增多極度核左移妨迈、腹膜炎體征、或巨結(jié)腸的暴發(fā)性型病人穷窃，均應給予廣譜抗生素以控制腸道繼發(fā)感染呈枉。可選用第3代頭孢菌素+甲硝唑埃碱、或氨卞青霉素+慶大霉素+甲硝唑猖辫，靜脈給藥。對無明顯中毒癥狀的重癥者砚殿，如皮質(zhì)激素僅取得部分療效啃憎，病人持續(xù)低熱，使用廣譜抗生素可能有一定療效似炎，可選用氨卞青霉素十慶大霉素+甲硝唑辛萍，或第3代頭孢菌素+甲硝唑，靜脈給藥羡藐，療程l周贩毕。
3.難治性uc口服sasp制劑悯许、5-asa制劑或激索局部用藥和全身用糖皮質(zhì)激索后，癥狀仍不能緩解者為難治性uc病例辉阶，對該類病人常需采用免疫調(diào)節(jié)治療先壕。
(1)aza或6-mp長期治療有效率約60%~70%.用法：aza和6-mp可交替使用，開始劑量為50mg/d,逐漸增量痪僵，可至最大量為6-mpl.5~2mg/(kg·d),或aza2 5mg/(kg·d).這類藥物在用藥3~6個月以上才能取得完全的治療反應螃浑，因此，病人常需繼續(xù)維持原劑量潑尼松治療至少2個月暮诫。然后才能減量诵城。用藥期間需定期監(jiān)測血常規(guī)(第1個月每周i次；第2個月隔周1次参唆；以后每月1次).(2)lnfliximab為抗腫痛壞死因子a(tnfa)單克隆抗體慷组，是一雜交嵌臺iggi單克隆抗體，其分子系列中75%,為人源性躯殷。25%為鼠源性溢棱。迄今為止。infliximatj·是研究最多的治療cd的生物制劑独府。1998年5月美國fda正式批準inflixinmb用于治療對常規(guī)保守治療無效以及活動性瘺道形成的中吩伊、重度-cd病人。推薦劑量為5mg/kg,靜注婆沟。lnfliximab的半衰期為10天便螟。2~4周內(nèi)給藥3次或8周內(nèi)重復上述劑量并不出現(xiàn)蓄積現(xiàn)象，該藥的代謝及排泄尚不清楚∵肽。現(xiàn)已有初步研究結(jié)果顯示對難治性潰瘍性結(jié)腸炎可能有益爆捞。
4.緩解期uc癥狀緩解后，應繼續(xù)維持治療勾拉。維持治療療程尚無定論煮甥，但至少應維持1年，而近年愈來愈多的學者主張長期維持藕赞。目前尚無證據(jù)提示激素在維持治療中有效成肘，因此，對于使用激素控制癥狀者斧蜕，最終目標是將激素逐漸減量至停用艇劫。而過渡到氨基水楊酸制劑維持治療。氨基水楊酸制劑維持量為sasp 2g/d惩激、奧沙拉秦(olsatazine)ig/d.病變局限于直腸且療效佳者，可不予維持口服用藥蟹演》缱辏可用5-asa栓劑0.5~1g塞肛顷蟀，每3晚l次。由于口服的5-asa迅速從小腸吸收難以刊達結(jié)腸產(chǎn)生療效缎选，因此展管，近年來多用高分子材料如乙烯纖維素或丙烯酸樹脂包裹5-asa制成美沙拉秦{masalazine)緩釋片(商品名salofalk),使之能到達遠端小腸或結(jié)腸釋放5一asa而發(fā)揮藥效。奧沙拉秦(olsalazine)由二分子5-asa以偶氮鍵連接而成否胜，在結(jié)腸內(nèi)細菌的作用下起效瓣老。0.99g olsalazine相當于lg mesalazine.在緩解的維持治療中，對于左半結(jié)腸或遠端uc病人忽愧，口服olsalazine1g/d優(yōu)于日服緩釋mesalazine 1.2g/d,為了比較循環(huán)系統(tǒng)藥物負荷和腎損情況崇已，stoa-birketvedt等檢測了服用等量5-asa的olsalazine和mesalazine后病人血清和尿中5-asa和代謝產(chǎn)物乙酰5-asa的濃度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)服用mesalazine病人循環(huán)系統(tǒng)5-asa的負荷顯著高于olsalaxine,因此olsalazine可能更適合長期安全使用脑苫。olsalazine有一較特殊的作用贱起，即導致回腸分泌性腹瀉，但正因為這種回腸分泌作用舱踊，可能讓大便帶有更多的水分而使結(jié)腸粘膜能更好地與5-asa接觸迫扫，從而賦予olsalazine更好的治療效果。
(二)克羅恩病的內(nèi)科治療cd處理的原則性意見為：
①治療目的是控制發(fā)作膳膝，維持緩解诬絮。由于治療時間長。應注意長期用藥的不良反應陶贼。
②確定cd的滲斷啤贩。從國情出發(fā)應盡量排除“有因可查”的感染性腸炎、腸道淋巴瘤骇窍、白寒病瓜晤、缺血性結(jié)腸炎等。與腸結(jié)核混淆不清時腹纳，應先按腸結(jié)核作診斷性治療1~3個月痢掠，觀察療效；擬診為cd者嘲恍，可按c1)的原則處理足画。
③掌握分級、分期佃牛、分段治療的原則淹辞。分級治療指確定疾病嚴重度，按輕俘侠、中象缀、重不同程度采用不同的藥物及治療方法；分期治療指活動期以控制癥狀為主要目標钦将，緩解期則應繼續(xù)控制發(fā)作促弯，預防復發(fā)通冕。應使用cdai確定病耕和評價療效。分段治療指根據(jù)病變范圍選擇不同藥物和治療方法诲厚。腸道cd一般分為小腸型创炉、回結(jié)腸型和結(jié)腸型等。
④參考病程和過去治療情況選擇藥物蔽曙、確定療程及治療方法尺那，以盡快控制發(fā)作，防止復發(fā)家澈。
⑤注意疾病的并發(fā)癥及患者全身情況丹自，確定適當?shù)闹委熃K點及內(nèi)、外科治療的界限遍削，提高病人的生活質(zhì)量吹夏。
⑥除新的藥物治療外，還包括支持子擅、對癥弟孟、心理治療，特別是營養(yǎng)治療的綜合應用样悟。對具體病例則十分強調(diào)個體化的處理原則拂募。cd的基本治療是內(nèi)科性的，外科手術主要用于致命性并發(fā)癥的治療窟她，并應盡量推遲手術時間陈症、縮小手術范圍，術后也需藥物維持治療震糖。注意難治性病例的治療录肯。難治性病例是指足量激素(激素抵抗)、5-asa制劑和抗生素治療后癥狀仍無改善吊说，或激素一旦減量或停藥论咏，疾病即復發(fā)(激素依賴)者。這類病人外科術后復發(fā)率高颁井，且許多病人既往已接受過手術厅贪，再次手術有發(fā)生短腸綜合征的危險，因此內(nèi)科治療有重要意義雅宾。具體方法如下：
(1)aza和6-mp不但能誘導緩解倚撰，且能維持緩解。
①誘導緩懈：aza或缸mp50mg/d,可增至最大劑量aza 2.5mg/(kg·d),6-mp 1.5kg/(kg·d).開始常需要聯(lián)用激素擅锁。1-2個月后窝秤。激素運漸減量。治療反應多出現(xiàn)于用藥3-6個月內(nèi)。用藥期間需定期監(jiān)測血象(第l個月每周1次幽州，以后每月l次)和肝功能(每3個月1次).轉(zhuǎn)氨酶異常時辆雇，可將藥物堿量33%~50%,在密切監(jiān)測肝功能(每月l次)下繼續(xù)用藥，出現(xiàn)嚴重黃疸時绪桑，需立即停藥。
②維持緩解：該類藥物維持作用呈劑量依賴特點飘具，一般需維持治療量3-4年猴试，而后略減量繼續(xù)用藥，但其最佳療程仍未確定载易。
(2)甲氨蝶呤(mtx)用于不能耐受aza或6-mp,或這2種藥物無效者粒惜。誘導緩解：25mg,周，肌注颈墅，治療反應多在3個月內(nèi)出現(xiàn)蜡镶，有效后改口服用藥。井在數(shù)月內(nèi)將該藥逐漸減量恤筛。聯(lián)用葉酸1mg/d,可減輕該藥的副作用官还。維持緩解：mix在維持緩解中的作用仍存在爭議。
(3)環(huán)孢霉素誘導緩解：目前靜脈用藥僅推薦用于極嚴重的難治性病例中毒坛。用法：4mg/(kg·d),持續(xù)靜滴幔戏，用藥期間需監(jiān)測血藥濃度泊脐。維持緩解：口服用藥對維持緩解和預防術后復發(fā)均無幫助。
(4)fk506作用機制與環(huán)孢霉素相似，i]服吸收較環(huán)孢霉素佳励砸，但其副反應較大。對克羅恩病的遠期療效有待進~步評價金蜀。注意持續(xù)性耐藥病例的治療荤懂。持續(xù)性耐藥病例是指經(jīng)正規(guī)5一asa、抗生素弓乙、皮質(zhì)激索和免疫調(diào)節(jié)劑治療后仍持續(xù)有慢性活動性癥狀者末融。可采取長期小劑量糖皮質(zhì)激素治療唆貌，維待緩解的最低有效劑量拙故，隔日給藥。但該治療方法不能降低疾病的復發(fā)率吕得。另外亮倍，全靜脈營養(yǎng)(tpn)或經(jīng)腸遭要素飲食也不失為一種有效的輔助治療方法。
(三)ibd的外科治療1.潰瘍性結(jié)腸炎的外科治療uc雖然是一十內(nèi)科疾病浴誉。但有很大一部分病人最終需要手術治療纠惧，而且手術可以治愈，這點與crohn病明顯不同孝速。
①絕對指征：大出血赛虽、穿孔拨蓖、明確的或高度懷疑癌腫以及組織學檢查發(fā)現(xiàn)重度異型增生或腫塊性損害中出現(xiàn)輕中度異型增生。正規(guī)內(nèi)科治療失敗和兒童生長發(fā)育遲緩刺泌，如能在兒童青春期之前進行手術治療照旺，可以避免對生長發(fā)育造成不良影響。
②相對指征：重度uc伴中毒性巨結(jié)腸男枝，靜脈用藥無效者酝浦；內(nèi)科治療癥狀頑固、體能下降场刑、對類固酵激素耐藥或依賴者般此；或uc合并壞疽性膿皮病、溶血性貧血等腸外并發(fā)癥者牵现；藥物不能控制的潰結(jié)腸道外表現(xiàn)如硬化性膽管炎铐懊、強直性脊柱炎、結(jié)節(jié)性紅斑瞎疼、血栓性疾病科乎、服病、藥物治療的并發(fā)癥丑慎。全結(jié)腸直腸切除喜喂、肛管粘膜剿除和回腸造袋術/回腸肛管套人式吻合術伴回腸造口是目前直用較廣的手術方式。由于該術式保留了肛門括約肌功能竿裂，病人韻生活質(zhì)量明顯提高玉吁，因此受到普遍歡迎。該手術禁忌證是：肛門失禁腻异、crohn病和直腸腫瘤病人进副。造袋術的遠期并發(fā)癥包括回腸肛管吻合口狹窄、吻合口瘺铣修、貯袋炎遣抄、局部惡變及貯袋無功能。吻臺口狹窄的主要原因是回腸遠端缺血或吻臺口有張力杭喊，以及局部感染或吻合口瘺庵臼，其發(fā)生率在4%一16%.合并有肛周病變甚至感染或肛門失禁時造袋失敗率較高，應盡量避免烤恃。貯袋炎的發(fā)生率在31%左右揽邀，其確切的發(fā)病機制尚不明確。貯袋炎的臨床表現(xiàn)主要為腹部絞痛肴奠、腹瀉大便次數(shù)增多辙势、水樣便、便血或合并有發(fā)熱。治療并不困難羞媳。多數(shù)病人可以用甲硝唑或環(huán)丙沙星控制癥狀悄济，極少數(shù)病人需進行近端造口以緩解癥狀。
2.cmhn病的外科治療emlm病主要發(fā)生于斯堪地納維亞扼菠、西北歐摄杂、北美和澳大利亞等地，亞洲本不屬于高發(fā)區(qū)循榆。但近年來其發(fā)病率有上升趨勢匙姜。cmhn病是內(nèi)科疾病，病因尚不十分明確冯痢，主要依賴藥物治療。但由于目前尚無有效藥物控制其發(fā)作框杜，因此復發(fā)率很高浦楣，并且可能出現(xiàn)多種并發(fā)癥，包括腫瘤咪辱。這些并發(fā)癥均需要進行外科冶療振劳，但外科治療同樣不能根除病因，而且由于反復腸切除油狂，部分病人最終將因剩余小腸過少而出現(xiàn)短腸綜合征历恐，所以外科治療僅限于藥物治療無效并有嚴重并發(fā)癥的crohn病。
(四)治療進展以往lbd的治療专筷，一直局限于柳氮磺胺吡啶或全身及局部應用糖皮質(zhì)激素弱贼。近年來，免疫抑制劑的廣泛應用槐骂，使ibd療效有了較大提高卓胶。最新進展不僅包括新臺成的化合物和藥物的新釋放方式，還建立了一種壘新的治療模式肪躯，印生物療法鄙划，包括采用嵌合體性并已人體化的單克隆抗體、重組細胞因子掀舷、重組免疫粘附药锯、寡肽性受體協(xié)同劑和拮抗劑以及反義寡核苷酸。這些制劑的迅速發(fā)展廈其在臨床的特殊作用和廣泛用途幅猖，極大地豐富了ibd的治療怒随，可以預見。細胞和基因技術在不久的將來會直接用于ibd的治療艳禁。
1.傳統(tǒng)3大類藥物改良傳統(tǒng)3大類藥物臀胞，即水楊酸類、皮質(zhì)類固醇類和免疫抑制劑類的研究近年來取得很大進展，藥品商提供了充分的選擇余地蛋济。如5.氨基水楊酸(5.asa)的各種控釋棍鳖、緩釋制劑，取代磺胺的各種載體制劑碗旅，加強了局部抗炎效果渡处、減少了副作用。皮質(zhì)類固醇的新型制劑祟辟，如丁地去炎松医瘫、倍氯米松等都大大提高療效而減少副作用。局部治療劑除栓劑旧困、水劑外醇份，還有泡沫劑和凝膠，不僅用于控制發(fā)作吼具，還可維持治療僚纷。免疫抑制劑在西方國家使用相當普遍，配合血藥濃度監(jiān)測使用十分安全拗盒。環(huán)孢霉素翔于uc多數(shù)可獲癥狀緩解怖竭、推遲手術。類似于環(huán)孢紊作用的他克奠司(tacrolimus,又稱fk.506)對兒童難治性ibd及成人廣泛小腸病變病人治療有效陡蝇，且不良反應較小茁螺。另一免疫抑制劑麥考酚酯(商品名驍悉)可抑制淋巴細胞中肌苷單磷酸鹽轉(zhuǎn)化為鳥苷單磷酸，從而坪制具有細胞毒性的t細胞增殖及b細胞抗體的產(chǎn)生面塌，500mg每天2次烦猾，或15mg/(kg·d)用于ibd病人，臨床癥狀可獲改善嘱疑，藥物吸收與耐受性均較好刮跟。
2.生物治療藥物一新型免疫療法由于細胞因子或炎性因子在ibd的發(fā)病中起關鍵作用，因此呐蹂，通過對各種促炎細胞因子的阻斷與抗炎因子的促進和補充唬垦，有可能達到緩解ibd炎癥反應的目的。目前國內(nèi)外正進行有關細胞因子(重組Ⅱ-lo伐种、重組il-11等)些吨、細胞因子抗體(tnf-a單抗、tnf-a抑制物和il-l抗體等)治療ibd的基礎和臨床研究啡罗。并取得了初步的成果林葬。
(1)細胞因子抗體當抗原存在時，即可通過巨噬細胞(或其他抗原遞呈因子)與cd4t細胞協(xié)同刺激骤视。使t細胞激活鞍爱，分泌臥2,從而參與自分泌及細胞克隆化鹃觉。目前除抗cd4抗體及cd4t細胞亞群th1與th2的研究外，重組抗腫瘤壞死因子(tnf)單克隆抗體(infliximab或稱remicade)在ibd治療中取得了重大進展睹逃。單劑量(5mg/kg)可使難冶性克羅恩病緩解4個月盗扇。人體化的抗tnfa單克隆抗體gd p57l及其他tinf抑制劑，包括核因子+kb(nf-kb)反義寡核苷酸p65,亦已開始在克羅恩病人中研究試用沉填。
(2)抗炎癥細胞因子il-10是典型的抗炎與免疫抑制性細胞因子疗隶，在腸道粘膜內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用。動物實驗表明翼闹，對il-10基因缺陷小鼠結(jié)腸炎有預防作用斑鼻。對gcs難治性克羅恩病病人，用il-lo每天0.5—2sμg/kg,3周后病人癥狀及內(nèi)鏡隨訪所見改善猎荠，cdai下降坚弱，且耐受性良好。炎癥性細胞因子1l-6與p130受體結(jié)合而發(fā)揮作用关摇。il-6拮抗劑及il-6成員中的il- 11(外源性重組人il-11)正成為治療ibd的藥物史汗。
3.強化性營養(yǎng)支持療法因病情加重而住院治療的ibd病人中，發(fā)生蛋白質(zhì)一能量營養(yǎng)不良(protein'energy malnulrifion,pem)者可高達85%,往往同時包括維生素牡泡、礦物質(zhì)及微量元素等多種營養(yǎng)素缺乏。此時應給予完全性腸道休息療法(total bowel rest therapy)和全胃腸外營養(yǎng)療法(1total parenteral nutrition,tpn).tpn的適應證包括重癥或病情惡化的ibd病人哮寨、內(nèi)科治療無效者尔产、手術前必須先于糾正營養(yǎng)及代謝障礙者等。除tpn外瞎遗，還可經(jīng)口攝食完全性要素飲食療法每此。強化性營養(yǎng)支持療法不僅僅只是保證營養(yǎng)供應，更重要的是其對ibd的治療作用截纹。避免經(jīng)口攝食可使腹瀉形维、腹痛減輕，胃腸道與胰腺分泌明顯降低贬屹，瘺管流出物以及腸道細菌數(shù)明顯減少塞秤。并能減輕或去除食物因素對炎性粘膜的損傷和激惹作用，從而促進損傷粘膜的愈合與再生月锅。
4.微生態(tài)治療腸道菌群是胃腸道炎癥的主要刺激物癌炒，宿主中菌群通過特異性抗原和非特異性抗原刺激機體免疫反應。調(diào)節(jié)這些腸道菌群已表明可有益于ibd治療迹蛤。促生療法(probiotie therapy)現(xiàn)已認為是2l世紀的一種治療ibd的概念民珍，即通過口服nissle株大腸桿菌來j頁防克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的復發(fā)。最近研究表明盗飒，某些乳酸桿菌株通過上調(diào)腸遭lga及抗炎細胞因子(il-6.il-10)的分泌而發(fā)揮保護性免疫調(diào)節(jié)作用嚷量，已用于慢性陋桂。[bd病人的治療。直接改善腸遭微環(huán)境在1bd治療中逐漸受到重視蝶溶。有報道使用減毒腸蠕蟲可將cd病人的粘膜細胞因子由th1型轉(zhuǎn)換為th2型嗜历，可解釋對腸蠕蟲的免疫暴露減少是西方國家cd發(fā)病率高的原因之一。有證據(jù)表明身坐，腸道定居菌群是ibd炎癥過程中必需的輔因子秸脱。口服抗生素雖然可以調(diào)整腸道菌群部蛇，但在無并發(fā)癥病人中的效果不佳摊唇，且缺乏特異性，存在機會苗過度生長以及抗生紊耐藥等缺點涯鲁。而微生態(tài)制劑不僅可以改變腸道菌群巷查，參與同致炎性微生物的競爭性代澍，還能在免疫水平上影響粘膜防御和上皮功能用兵，在ibd動物模型中已觀察到初步療效神肖。
5.神經(jīng)免疫嗣節(jié)劑與ibd有關的促炎神經(jīng)肽有p物質(zhì)、血管活性腸肽(vip)晴顷、神經(jīng)肽y等排憨。而降鈣素基因相關肽、生長抑素以及蛙皮素具有明顯的抗炎作用狮善。生長抑素及其類似物翻粘、p物質(zhì)拮抗劑及利多卡因膠狀灌腸劑可影響腸血管通透性和腸道分泌，直接作用于免疫活性細胞换募，改變細胞因子釋放潘羡、澈活和促進肥大細胞脫顆粒反應，從而發(fā)揮治療作用洲稽。
6.粘附和游集可影響免疫細胞粘跗和游集的物質(zhì)包括一大組化學趨向因子坎隶。其中具有最突出作用的是細胞間粘附分子(iccm-1).從理論上講通過阻斷化學趨向因子的作用有可能緩解免疫細胞的過度粘附和游集，從而減輕免疫反應蚂朽。研究發(fā)現(xiàn)icam-1的反義寡核苷酸(isls-2302)對cd有明顯的治療作用刮吧。而人工合成的選擇素可防止白細胞粘附，對動物結(jié)腸炎模型治療有效掖蛤。
7.修復與重建主要是促使受傷的腸粘膜上皮得至4迅速和有效的修復與重建皇筛。這些物質(zhì)包括三葉肽(trefoil)、膚生長因子坠七、上皮生長因子水醋、血管上皮生長因子、角蛋白細胞生長因子彪置、重組人基因生長激素(rgh)以及轉(zhuǎn)化生長因子a等拄踪。在動物實驗中均表明對ibd有效蝇恶。但尚待進行人體試驗。
8.阻斷非特異性炎癥與損傷介質(zhì)的作用非特異性炎癥與損傷介質(zhì)主要包括花生四烯酸代謝物(如fcf2惶桐、白三烯b2曲以及血栓烷b2等)撮弧、自由基(反應性氧代謝和一氧化氮等)、血小板活化因子和多種蛋白酶姚糊。通過阻斷非特異性炎癥與損傷介質(zhì)的作用有可能緩解ibd病情贿衍。據(jù)報道5-脂氧化酶抑制劑zileutien、mk+591血栓烷抑制劑ridagml婆跋、血小板括化因子抑制劑及口限腸溶魚油制劑等可以緩解ibd.9.干細胞移植骨髓或周圍血干細胞移植后的強化性骨髓移植或骨髓消融性化療已用于多種自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡冈哮、類風濕性關節(jié)炎與多發(fā)性硬化癥等).目前這一治療已試用于ibd,有可能成為ibd重要治療方法。
10.基因治療自從發(fā)現(xiàn)了能在炎癥腑牯膜表達調(diào)節(jié)抗炎性細胞因子的病毒載體以后簇精，ibd的基因治療出現(xiàn)了新的曙光啃嫂。動物實驗顯示將缺陷人隙病毒(ads)與il-l0/10il-4edna的重組體轉(zhuǎn)染小鼠后，通過表達il-10载秀、il-4可預防和改善小鼠腸道炎癥吻唐，降低血清和腸粘膜硎。y的水平泥贷。另外武瘟，在轉(zhuǎn)錄水平上能阻斷nnkb的抑制因子(ikb)突變體基因也能與病毒載體重組，通過基因轉(zhuǎn)染的方法將這種重組體轉(zhuǎn)導到腸粘膜并表選ikb,從而發(fā)揮其治療作用洼眶。
三茴典、治療策略(一)強調(diào)治療的綜合性和個體化，并按照一定的方案進行治療赴辨。ibd的治療歷來強調(diào)綜合性、個體化好勤。并按照一定的方案進行治療捣域。早年有truelove分度治療的方案及重癥病人強化5 日治療方案。近年有kombluth宴合、sachar及hanauer等草擬的治療指南作為美國胃腸病學會推薦的治療方案焕梅。在確定病程、病型卦洽、病期贞言、分度、部位以及有無并發(fā)癥的基礎上阀蒂，采用規(guī)范治療方案该窗，得到國外廣泛的認同。2000年在成都召開的全國炎癥性腸病學術會上蚤霞。學者們參照和借鑒國外經(jīng)典方案的原則酗失，結(jié)合國情推薦ibd處理方案义钉。其中疾病的嚴熏度、活動性和部位尤為重要规肴，即再三強調(diào)分級捶闸、分期、分部治療的概念塞姻。在綜合治療中蚌长，我國過去對營養(yǎng)治療重視不足。而在美國大約70%的病人從營養(yǎng)治療中獲益尺澜，因此今后應予特別重視绵顷。炎癥性腸道疾病的外科治療是一個十分復雜的問題，雖然crohn病和潰瘍性結(jié)腸炎被歸為同一類疾病延坡，但二者在外科治療原則和方法上截然不同饲丢。如果治療原則應用不當，不但不能取得滿意的療效舵博，而且可能導致不可挽回的后果蜻弧，因此在進行外科治療之前。應盡可能明確診斷蟆盖，并了解病變的范圍和程度吓挣，以便采取合理的治療措施，但有時診斷的確立十分困難多梦，甚至在手術數(shù)年后方得以明確奄础，這就需要對病人進行積極的隨訪，根據(jù)病情的變化調(diào)整治療方案劳吠。此外引润，內(nèi)外科醫(yī)師的共同會診，有利于治療方案的實施和手術時機痒玩、方式的選擇淳附。還應特別強調(diào)本病的維持治療，一般主張以水楊酸類藥物維持為主蠢古，部分病人可合用免疫抑制劑奴曙。維持時間至少應為1~2年，有的需要更長時間草讶，甚至終生維持洽糟。由于本病反復發(fā)作有癌變的可能，因此堕战，應予長期隨訪坤溃。綜合的、分階段治療方案的實施嘱丢〗奖ⅲ可以有效控制疾病發(fā)作的程度與頻度沉御，改善病人的生活質(zhì)量。從綜合依筝、規(guī)范的治療指南中為病人制訂分級芋甸、合理的治療方案，必要時使用各種新的免疫治療或與傳統(tǒng)藥物的重新組合剪莲。包括tnf-a單抗等在內(nèi)的新的聯(lián)合治療方案谬咽，亦有可能更有針對性地使用新的信號傳導抑制劑及對易感基因進行修飾的基因治療，以有救控制發(fā)作众新、維持緩解麸癌，提高ibd的療效和病人的生活質(zhì)量。由于目前對ibd的發(fā)病機制仍不十分清楚弄袜，因此需加強有關研究性躬，并通過深入研究ibd的發(fā)病機制獲取診斷和治療的新知識、新技術女溺，結(jié)合對動物模型與人體疾病的研究俱挨，為人類藥物治療提供精確的答案。
(二)掌握國內(nèi)外治療ibd的最新進展敛竭。ibd的治療近年來有較大進展漓拾。治療的重點是針對發(fā)病機制的各個重要環(huán)節(jié)予以阻斷。雖然感染因子戒祠、遺傳易感性骇两、免疫異常等方面可以作為阻斷的目標，但研究最多的仍是對免疫反應異常的干預姜盈。有人提出針對導致炎癥聯(lián)級反應中1低千、2個關鍵的細胞因子予以治療，可以有效阻斷免疫反應性損傷馏颂，達到治療的目的示血。在有關的治療藥物中，人們熟知的水楊酸類藥物饱亮、皮質(zhì)類激素和免疫抑制劑仍然是治療的關鍵藥物矾芙，西方國家層出不窮的各種新的有關制劑給人們提供了多種選擇的機會舍沙，如5-asa各種口服的控釋藥物近上、緩釋藥物、皮質(zhì)類固醇的局部治療藥物以及靜脈使用的免疫抑制劑等相繼問世拂铡，使本病的療效和預后大大改觀壹无。此外，近年來發(fā)展起來的新型免疫療法实射，主要針對巨噬細胞和t淋巴細胞分化启中、轉(zhuǎn)錄庭训、表達中的關鍵步驟，在細胞的分子水平上進行干預疯食，包括對磷脂恰日、花生四烯酸代謝過程中某些關鍵步驟進行阻斷，如磷酸二酯酶抑制梅明、胞核因子(ni-kb)抑制及各種促炎細胞因子的阻斷與抗炎因予的促進和補充姐淫，以達到消除炎癥反應的目的。研究最多的是腫瘤壞死因子(’rnf),困其枉t細胞依賴的腸道炎癥中起著重要促進作用乳环，是細胞因子剛絡中的關鍵因子匠泵。1993年開始了tnf-a單抗的臨床試驗，療效達80%,而對照組療效僅21%.目前該藥已在歐美各國投放市場倘回，成為cd病人的福音了酌，主要用于常規(guī)治療無效的頑固性cd、有痿管形成者及對皮質(zhì)類固醇依賴者音瓷，可惜價格昂貴对嚼，影響其廣泛使用。此外外莲，尚有重組il-lo猪半、Ⅱ-12與il-18拮抗劑、ifn-γ單抗偷线、il-ira制劑的使用磨确，療效尚待觀察。雖然該類藥物對uc的療效雖然遠不如cd理想声邦，但學者們寄希望于針對粘附分子家族成員和血栓素酶抑制劑與肝素的治療乏奥，有可能對uc的治療發(fā)揮巨大作用。最近亥曹，國外報道反應停與己酮可可堿可能具有nf-γb抑制劑類似作用邓了，對細胞內(nèi)信號傳遞有抑制作用，從而使t細胞促炎因子的作用降低媳瞪，可達到抑制炎癥反應的目的骗炉。噻唑烷二酮類糖尿病治療藥物如羅格列酮可能亦有類似作用。以上說明在闡明ird分子發(fā)病機制的基礎上蛇受，針對不同層面的靶向藥物榛覆，特別是生物制劑，可以使該病的治療效果大為改觀菱脯。
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