患有嚴重肝病的人

無傳染性

1.臨床表現(xiàn)其臨床表現(xiàn)因肝病的類型，肝細胞損害的程度察皇，起病的急緩以及誘因的不同而有所差異茴厉，由于導(dǎo)致肝性腦病的基礎(chǔ)疾病不同，其臨床表現(xiàn)也比較復(fù)雜什荣，多變矾缓，早期癥狀的變異性是本病的特點，但也有其共性的表現(xiàn)：即反映為神經(jīng)精神癥狀及體征稻爬，既有原發(fā)肝臟基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)嗜闻，又有其特有的臨床表現(xiàn)，一般表現(xiàn)為性格桅锄，行為琉雳，智能改變和意識障礙，現(xiàn)主要就其腦病的臨床表現(xiàn)分類簡述如下：
(1)起灿蚜觥：可急可緩翠肘，急性肝性腦病起病急驟，前驅(qū)期極為短暫虏向，可迅速進入昏迷档广，多在黃疸出現(xiàn)后發(fā)生昏迷，也有在黃疸出現(xiàn)前出現(xiàn)意識障礙而被誤診為精神病者皇腮，慢性肝性腦病起病隱匿或漸起悄针，起初常不易發(fā)現(xiàn)，易誤診和漏診据值。
(2)性格改變：常是本病最早出現(xiàn)的癥狀铛邦，主要是原屬外向型性格者表現(xiàn)為抑郁，而原屬內(nèi)向型性格者表現(xiàn)為欣快多語瘾歉。
(3)行為改變：最初可能僅限于一些“不拘小節(jié)”的行為紫鳄，如亂寫亂畫，亂灑水厦鸠，亂吐痰丑凛，亂扔紙屑颁吭，煙頭，亂摸亂尋苗膝，隨地便溺殃恒，房間內(nèi)的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習(xí)慣改變：常表現(xiàn)為睡眠倒錯辱揭，也有人稱為近迫性昏迷(impending coma),此現(xiàn)象有人發(fā)現(xiàn)與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關(guān)离唐，提示病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與抑制處于紊亂狀態(tài)，常預(yù)示肝性腦病即將來臨问窃。
(5)肝臭的出現(xiàn)：是由于肝功能衰竭亥鬓，機體內(nèi)含硫氨基酸代謝中間產(chǎn)物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)經(jīng)肺呼出或經(jīng)皮膚散發(fā)出的一種特征性氣味域庇，此氣味有學(xué)者稱爛蘋果味嵌戈，大蒜味，魚腥味等听皿。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特征性的神經(jīng)系統(tǒng)體征熟呛，具有早期診斷意義，但遺憾的是并非所有病人均可出現(xiàn)撲翼樣震顫尉姨，方法是：囑病人伸出前臂庵朝，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時卓召，病人掌-指及腕關(guān)節(jié)可出現(xiàn)快速的屈曲及伸展運動改阳，每秒鐘常可出現(xiàn)1~2次伶摄，也有達每秒鐘5~9次者骚目，且常伴有手指的側(cè)位動作，此時病人可同時伴有整個上肢粉怯，舌犁鹤，下腭责肯，頜部的細微震顫及步態(tài)的共濟失調(diào)险朴，或發(fā)于單側(cè)，也可出現(xiàn)于雙側(cè)诬翩，這種震顫不具有特征性使宽，也可見于心衰，腎衰贫巴，肺衰等病人厦嘹，震顫常于病人睡眠及昏迷后消失，蘇醒后仍可出現(xiàn)炕婶。
(7)視力障礙：并不常見姐赡，但近年來國內(nèi)外文獻報道逐漸增多莱预，肝性腦病發(fā)生時病人可出現(xiàn)視力障礙，失明為主要臨床表現(xiàn)项滑，這種視力障礙是短暫的依沮，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重枪狂，也可隨著肝性腦病的恢復(fù)而復(fù)明危喉，其發(fā)病機制不明，多數(shù)認為與肝性腦病一樣復(fù)雜州疾，為多種因素綜合作用的結(jié)果辜限，此種視力障礙現(xiàn)象，目前命名尚未完全統(tǒng)一严蓖，為全面反映這種肝薄嫡，腦，眼之間的關(guān)系颗胡，作者曾將此類表現(xiàn)稱為“肝-腦-眼綜合征”.
(8)智能障礙：隨著病情的進展岂座，病人的智能發(fā)生改變，表現(xiàn)為對時間隅昌，空間概念不清拉诲，人物概念模糊，吐字不清琼护，顛三倒四威卑，書寫困難，計算菌熬，計數(shù)能力下降您凸，數(shù)字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單炊撕，可靠的方法宠宗。
(9)意識障礙：繼智能障礙后即出現(xiàn)比較明顯的意識障礙，由嗜睡秦物，昏睡逐漸進入昏迷狀態(tài)瓣硼，各種反應(yīng)，反射均消失猿文，也有由躁狂狀態(tài)逐漸進入昏迷者聂映。
而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現(xiàn)為：智力減退，構(gòu)音困難棚贾，記憶下降窖维，思維遲鈍，共濟失調(diào)妙痹，震顫強直铸史，痙攣性截癱(肝性脊髓病)等鼻疮，但無明顯意識障礙。
2.臨床分期 為便于早期診斷并指導(dǎo)治療琳轿，常根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)對肝性腦病進行臨床分期陋守，但其臨床分期各家報道并不一致，有的分3期利赋，4期水评，5期，甚至6期媚送，目前多數(shù)學(xué)者贊同davidson根據(jù)其臨床表現(xiàn)把肝性腦病分為前驅(qū)期中燥，昏迷前期，昏睡期塘偎，昏迷期4期疗涉，但各期之間并無明確的界線。
(1)Ⅰ期(前驅(qū)期):出現(xiàn)輕度性格改變和行為失常战凿，表現(xiàn)為：性格改變出現(xiàn)抑郁或欣快图漓，行為改變出現(xiàn)無意識動作，睡眠時間改變出現(xiàn)睡眠顛倒媒龟，撲翼樣震顫(-),正常反射存在肄朵，病理反射(-),腦電圖多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期):以意識錯亂病囱，睡眠障礙贰漱，行為失常為主，表現(xiàn)為定向力障礙继蚪，定時障礙簸悟，計算力下降，書寫繚亂杨朴，語言斷續(xù)不清明青，人物概念模糊，撲翼樣震顫( ),正常反射存在挑乓，病理反射( ),常見膝腱反射亢進女责，踝陣攣( ),肌張力可增強，可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)慧域，腦電圖出現(xiàn)對稱性θ波(每秒4~7次).
(3)Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主鲤竹，表現(xiàn)為病人大部分時間處于昏睡狀態(tài)浪读，反應(yīng)存在(可被喚醒),或狂躁擾動昔榴，撲翼樣震顫( ),肌張力明顯增強，腦電圖同Ⅱ期碘橘。
(4)Ⅳ期(昏迷期):此期病人神志完全喪失互订，不能被喚醒吱肌，淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應(yīng)仰禽，腱反射和肌張力仍亢進氮墨，撲翼樣震顫由于病人查體不能合作而無法引出，深昏迷時吐葵，各種反射消失规揪，肌張力降低，瞳孔常散大温峭，可表現(xiàn)為陣發(fā)性抽搐妥抬，踝陣攣( ),換氣過度，腦電圖上出現(xiàn)極慢δ波(1.5~3次/s).
3.臨床分型
(1)臨床上根據(jù)肝性腦病發(fā)生發(fā)展的急緩常分為急性型和慢性型芍惦。
①急性型：是由于急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物蔓摇，毒物等造成的暴發(fā)性肝衰竭所致的肝性腦病，由于肝細胞大量或大塊壞死固鹏，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需崩绑，造成代謝失衡，體內(nèi)代謝毒物不能被有效清除而積聚鹰个，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂寂疏，又稱為內(nèi)源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現(xiàn)：常無誘因骏拱，起病急驟夫泛，病程短，前驅(qū)期短或無且仔，病人常于短期內(nèi)急劇進入昏迷伸畅，消化道及全身癥狀明顯，體征：早期肝臟可腫大凹蜂，觸馍驯，壓，叩痛玛痊，逐漸肝臟濁音界縮小汰瘫，多無門脈高壓表現(xiàn)，撲翼震顫偶見擂煞，化驗肝功黃疸明顯上升混弥，轉(zhuǎn)氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現(xiàn)酶膽分離对省，凝血酶原時間延長蝗拿，血膽固醇降低，本型病情危重蒿涎，預(yù)后極差哀托，病死率極高惦辛，多于短期內(nèi)死亡，幸存者可發(fā)展為壞死性肝硬化仓手。
②慢性型：系由于各種原因的慢性肝病胖齐，肝硬化或門體分流術(shù)后引起，常有肝細胞變性壞死董纺，同時又有肝細胞再生修復(fù)茎冒，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡吆律，體內(nèi)毒性物質(zhì)不能被有效清除淳习，或門體分流毒性物質(zhì)直接進入體循環(huán)造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，此型病人腦組織常有病理改變?nèi)缧菭罴毎蚀蟪悸啵龆嗯デ欤竽X皮質(zhì)變薄，有灶性壞死蔬设，此型屬于外源性肝性腦病垒某，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現(xiàn)：常有誘因次瓣，起病緩慢慈琼，病情輕重不一，也可反復(fù)發(fā)作憾擒，可有消化道及全身癥狀芋沽，但較輕，神經(jīng)精神癥狀時有時無七冲，經(jīng)反復(fù)發(fā)作可逐漸出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)精神癥狀痛倚，查體可有肝硬化及門靜脈高壓癥表現(xiàn)，發(fā)作時常有撲翼樣震顫澜躺，化驗肝功能改變可不嚴重蝉稳，晚期可加重，本型經(jīng)祛除誘因掘鄙，積極治療可恢復(fù)耘戚，預(yù)后較好，但疾病晚期巢倌或因其他并發(fā)癥死亡收津。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型浊伙。
①肝腦變性型：系由于自發(fā)性或門體分流術(shù)后病人撞秋，腸源性毒性物質(zhì)不斷分流至體循環(huán)，反復(fù)作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)細胞變性部服，臨床上出現(xiàn)思維遲鈍订薛，記憶減退竖沦，神志異常胎融，動作呆板或共濟失調(diào)，但無意識障礙舍屠，又稱為獲得性肝腦變性美怪。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質(zhì)脊髓束胸牲，皮質(zhì)小腦束蒸咏，脊髓后索發(fā)生脫髓鞘病變，臨床出現(xiàn)下肢無力蝉蛙，步態(tài)不穩(wěn)悬坎，肢體細震顫，腱反射亢進傅笨，腦電圖呈廣泛性損傷變化伸义，其中腦和脊髓均有臨床表現(xiàn)者稱肝腦脊髓病；脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病篮啦。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化胯恤，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側(cè)索中的錐體束最為明顯绰姻，并伴神經(jīng)軸索變性枉侧，消失等，代之以神經(jīng)膠質(zhì)細胞狂芋，多波及頸髓以下的脊髓榨馁，而大，小腦病理改變與肝性腦病無本質(zhì)上的差別帜矾，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)以下表現(xiàn)：一般從雙下肢行走困難開始辆影，呈剪刀或痙攣步態(tài)，逐漸出現(xiàn)雙下肢截癱黍特，雙下肢肌力減退蛙讥，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進灭衷，錐體束征陽性次慢，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個別可出現(xiàn)肌萎縮翔曲，腦脊液一般正常迫像，腦電圖可有或無異常，腦ct,脊髓造影，脊髓MRI等檢查正常薇兆，肌電圖示運動神經(jīng)元的改變牌君，本病的治療也無特殊，主要采取綜合治療肯矾，另外可給予大劑量維生素截剩，復(fù)方丹參，前列腺素等界赦，亦有學(xué)者認為行門-體分流口縮窄術(shù)或肝移植可治療本病诬忱。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現(xiàn)焰箩，能勝任一般工作疚编，常規(guī)檢查也無明顯異常，只是在完成常規(guī)精神運動試驗(如繪圖或數(shù)字連接)時其能力受損影晋，由于患者大腦萎縮在膏，腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發(fā)電位異常镜会，如進行高空檬寂，機械，駕駛等工種易發(fā)生事故或車禍稚叹，如行早期診治或調(diào)換工作焰薄，則可避免潛在的事故隱患或進一步發(fā)展為臨床肝性腦病，此型也可能為肝性腦病的亞臨床期扒袖，隨著肝病的加重塞茅，可能發(fā)展為慢性型肝性腦病，rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年季率，發(fā)現(xiàn)6例患者血氨及智力檢測無變化野瘦，僅3例血氨升高者智力減退，并發(fā)展為臨床肝性腦病飒泻。

1.血氨
慢性肝性腦病鞭光、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常泞遗。
2.腦電圖
大腦細胞活動時所發(fā)出的電活動惰许，正常人的腦電圖呈α波，每秒8~13次史辙。肝性腦病患者的腦電圖表現(xiàn)為節(jié)律變慢胜玖。Ⅱ-Ⅲ期患者表現(xiàn)為δ波或三相波，每秒4~7次鹏愚；昏迷時表現(xiàn)為高波幅的δ波竿疫，每秒少于4次。腦電圖的改變特異性不強，尿毒癥胃争、呼吸衰竭伯梧、低血糖亦可有類似改變。此外所讶，腦電圖對亞臨床肝性腦病和i期肝性腦病的診斷價值較小惊眠。
3.誘發(fā)電位誘發(fā)電位
是大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產(chǎn)生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動项栈。根據(jù)受刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位(vep)手欣、腦干聽覺誘發(fā)電位(baep)和軀體感覺誘發(fā)電位(sep),誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究疫壕。尚有一種p300事件相關(guān)電位映检，其與傳統(tǒng)的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點秸谢。輕微肝性腦病患者的p300潛伏期延長凛澎。
4.心理智能測驗心理智能測驗
適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺點是受年齡估蹄、教育程度的影響塑煎。老年人和教育層次比較低者在進行測試時較為遲鈍，影響結(jié)果臭蚁。其他可用于檢測輕微肝性腦病的方法尚有劃線及系列打點試驗最铁。
5.影像學(xué)檢查
急性肝性腦病患者進行頭部ct或MRI檢查時可發(fā)現(xiàn)腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發(fā)現(xiàn)有不同程度的腦萎縮垮兑。此外冷尉，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)有t1加權(quán)信號增強，與錳在該處沉積有關(guān)系枪。開展的磁共振波譜分析(mrs)是一種在高磁場強(1.5t以上)磁共振掃描機上測定活體某些部位代謝物含量的方法雀哨。用質(zhì)子(h1)mrs檢測慢性肝病患者大腦枕部灰質(zhì)和頂部皮質(zhì)可發(fā)現(xiàn)某些有機滲透物質(zhì)如膽堿、谷氨酰胺私爷、肌酸等的含量發(fā)生變化雾棺。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變痒仇。
6.臨界視覺閃爍頻率檢測
輕度星形細胞腫脹是早期的病理改變然那，而星形細胞腫脹(alztrimerⅡ型)會改變膠質(zhì)-神經(jīng)元的信號傳導(dǎo)，視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞在時形態(tài)學(xué)變化與aiztrimierⅡ型星形細胞相似恰印，故視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞病變可作為時大腦膠質(zhì)星形細胞病變的標致涝沈，通過測定臨界視覺閃煉頻率可定量診斷，初步應(yīng)用結(jié)果認為方法敏感啃掠，簡單而可靠慷训，可用于發(fā)現(xiàn)及檢測輕微肝性腦病。

診斷
1.早期診斷試驗(智力檢測試驗)對于肝性腦病早期臨床表現(xiàn)不典型者，除需認真檢查蝉橘，密切觀察病情外苔眼，尚需行下述幾種方法進行檢查，有助于早期診斷润邑，由于此檢查不需特殊設(shè)備因而成為實用簡便快速的最具價值的診斷檢測方法稽星，適于基層醫(yī)院。
(1)數(shù)字連接試驗：隨意地把25位阿拉伯數(shù)字印在紙上哄谆，囑病人用筆按自然大小用線連結(jié)起來褥民，記錄連接的時間，檢查連接錯誤的頻率洗搂，方法簡便消返，能發(fā)現(xiàn)早期患者，其異常甚至可能早于腦電圖改變耘拇，并可作為療效判斷的指標撵颊。
(2)簽名試驗：可讓患者每天簽寫自己名字，如筆跡不整惫叛，可發(fā)現(xiàn)早期腦病倡勇。
(3)搭積木試驗：如用火柴搭五角星，或畫簡圖嘉涌，或做簡單的加法或減法妻熊。
2.診斷 本病的診斷以臨床診斷為主，結(jié)合實驗室檢查進行綜合分析仑最，主要根據(jù)患者：
(1)有嚴重的肝病和(或)廣泛的門-體分流(門靜脈高壓癥或門體分流術(shù)后)的病史扔役，臨床表現(xiàn)及肝功能檢查異常。
(2)出現(xiàn)一系列神經(jīng)词身，精神癥狀厅目。
(3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。
(4)腦電圖或視覺誘發(fā)電位的異常并排除其他原因农灯。
(5)腦脊液壓力及常規(guī)檢查正常修诈；即可做出診斷。
(6)如能找到引起肝性腦病的誘因者更有利于診斷品扯。
3.腦水腫的診斷 腦水腫通常根據(jù)顱內(nèi)壓升高的征象來判斷投沃，但病人處于Ⅳ期肝性腦病(深昏迷)時顱內(nèi)高壓特點常不明顯，易把此期各種表現(xiàn)都歸因于肝性腦病而忽略腦水腫的存在捻钢，以致不少患者生前漏掉了腦水腫的診斷绞艘，如果肝性腦病患者昏迷程度加深，血壓升高稻续，脈緩而洪妈削，呼吸深快轿跌，球結(jié)合膜明顯水腫，用甘露醇等脫水劑治療可迅速見效逮碾，腦水腫的診斷即可成立汪兢，此外，頭部ct和磁共振成像檢查對診斷腦水腫都有幫助辞槐，用顱內(nèi)壓監(jiān)護器監(jiān)測顱內(nèi)壓是當前應(yīng)用的重要技術(shù)掷漱。
鑒別診斷
典型的肝性腦病診斷一般并不困難，但應(yīng)注意以下幾點：
1.肝性腦病前驅(qū)期癥狀一般不易引起人們的重視榄檬，極易漏診卜范，延誤病情，故對嚴重肝病或門脈高壓癥或門體分流術(shù)后病人鹿榜，必須提高對本病的認識海雪，認真檢查，密切觀察病情變化犬缨，并行數(shù)字連接試驗喳魏，簽名試驗棉浸，繪畫或搭圖形試驗怀薛，及早做出診斷。
2.肝性腦病患者常先出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀及部分肝腦變性型患者迷郑，極易誤診為精神病枝恋，也需進行早期試驗診斷。
3.肝性腦参撕ΑⅢ,Ⅳ期患者已陷入意識障礙焚碌，需與一些其他引起昏迷的疾病相鑒別，如腦血管意外卑竹，顱腦外傷散氧，糖尿病酮癥酸中毒，安眠藥中毒砾漓，酒精中毒睬嘿，尿毒癥，休克闭榛，腦膜腦炎盒器，低血糖昏迷等相鑒別。
4.還需與肝豆狀核變性衍肥，酒精性腦病攻睬，低鈉綜合征等相鑒別。

一刀念。一般治療
去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則浅慎，亦是其他藥物治療的基礎(chǔ)胁会，包括以下措施。

(1) 調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)肝硬化患者常有負氮平衡抵蚊，因此應(yīng)補充足夠蛋白質(zhì)魂务。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對有肝性腦病患者應(yīng)該限制蛋白質(zhì)攝入泌射，并保證熱能供給粘姜。Ⅲ -Ⅳ期患者應(yīng)禁止從胃腸道補充蛋白質(zhì)，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液熔酷。Ⅰ-Ⅱ期患者日應(yīng)限制蛋白質(zhì)在2og/天之內(nèi)孤紧，如病情好轉(zhuǎn)，每3~5天可增加 10g蛋白質(zhì)拒秘，以逐漸增加患者對蛋白質(zhì)的耐受性号显。待患者完全恢復(fù)后每天每千克體重可攝入 0.8~1.0蛋白質(zhì)，以維基本的氮平衡躺酒。由于植物蛋白質(zhì)(如豆制品)富含支鏈氨基酸和非吸收纖維押蚤，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結(jié)腸的ph 值羹应，可以加速毒物排出和減少氨吸收揽碘。因此，肝性腦病患者應(yīng)首選植物蛋白脆逊。乳制品營養(yǎng)豐富稀掠，如病情穩(wěn)定可適量攝入。

(2)慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類棒鞍、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥可激活gaba/bz復(fù)合受體幽滤，此外肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長崖蟀，因此哼沃，使用這些藥物會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現(xiàn)躁狂時吹迎，應(yīng)禁用這些藥物床候，試用異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥础姚。

(3)糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進食量少佛或，利尿過度，大量排放腹等造成低鉀性堿中毒填恬，誘發(fā)或加重肝性腦病弧跑。因此利尿藥的劑量不宜過大，大量排放腹水時應(yīng)靜脈輸人足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂擂送。肝性腦病患者應(yīng)經(jīng)常檢測血清電解質(zhì)悦荒、血氣分析等唯欣，如有低血鉀或堿中毒應(yīng)及時糾正。

(4)止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因搬味。因此境氢，食管靜脈曲張破裂出血者應(yīng)采取各項緊急措施進行止血，并輸入血制品以補充血容量碰纬。清除腸道積血可采取以下措施：口服或鼻飼乳果糖萍聊、乳梨醇溶液或25%硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液(如醋酸)進行灌腸悦析，將乳果糖稀釋至33.3%進行灌腸寿桨。

(5)其他如患者有缺氧應(yīng)予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖强戴，如有感染應(yīng)及時控制亭螟。
二。藥物治療
由于氨中毒是肝性腦病的主要原因骑歹，因此減少氨的吸收和加強氨的排出是藥物治療的主要手段预烙。

(1)減少腸道氨的生成和吸收①乳果糖(lactulose,β-半乳糖果糖)是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解夜墓，到達結(jié)腸后可被乳酸桿菌千荡、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值束多。腸道酸化后對產(chǎn)尿素酶的細菌生長不利骏庙，但有利于不產(chǎn)尿素酶的乳酸桿菌的生長，使腸道細菌所產(chǎn)的氨減少拳股； 此外，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的吸收氏诽，并促進血液中的氨滲入腸道排出事匈。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療壳凳。不良反應(yīng)主要有腹脹址敢、腹痛、惡心浆左、嘔吐等挥闸，此外，其口感甜膩伪节，使少數(shù)患者不能接受光羞。
②乳梨醇(lactitol,β-半乳糖山梨醇)是另一種合成的雙糖，經(jīng)結(jié)腸的細菌分解為乙酸怀大、丙酸而酸化腸道纱兑。乳梨醇的療效與乳果糖相似呀闻，但其甜度低，口感好潜慎，不良反應(yīng)亦較少捡多。
③對于乳糖酶缺乏者也可試用乳糖，由于有的人小腸內(nèi)缺乏乳糖酶铐炫，口服乳糖后在小腸不被分解和吸收垒手，進入結(jié)腸后被細菌分解而酸化腸道，并產(chǎn)生氣體倒信，使腸蠕動增加而促進排便淫奔。
④口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細菌，減少氨的生成堤结。常用的抗生素有新霉素斜擎、甲硝唑、利福昔明等肢阿∷薮常口服新霉素很少吸收。但長期使用有可能致耳毒性和腎毒性甸赏，不宜超過1 個月危厕。甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應(yīng)較大藏崇。利福昔明口服不吸收稻扔，利福昔明口服不吸收，效果與新霉素相同短揉。
⑤口服某些不產(chǎn)尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生長伞下，減少氨的生成。嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭議刚肠，但近年來使用的糞腸球菌sf68的療效比較確切辛蕊。sf68的服用方法為服用4周后停用2 周，可反復(fù)使用冒晰，口服有益菌無毒副反應(yīng)同衣。

(2)促進體內(nèi)氨的代謝①l-鳥氨酸-l-門冬氨酸是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑，能促進體內(nèi)的尿素循環(huán)(鳥氨酸循環(huán))而降低血氨壶运。每日靜脈注射20g的oa可降低血氨耐齐，改善癥狀，不良反應(yīng)為惡心蒋情、嘔吐埠况。
②鳥氨酸-α-酮戊二酸的降氨機制與 oa相同，但其療效不如oa.③苯甲酸納可與氮源性物質(zhì)結(jié)合形成與馬尿酸從腎排出而降低血氨恕出，不良反應(yīng)以消化不良癥狀為主询枚。苯乙酸鈉可與谷氨酰胺結(jié)合形成苯乙酰谷氨酰胺經(jīng)腎排泄违帆。兩者目前臨床上已基本上不用。
④谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺而降低血氨金蜀，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種刷后，可根據(jù)血鉀和血鈉調(diào)整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性渊抄，使用前可先注射維生素C,堿血癥者不宜使用尝胆。
⑤精氨酸可促進尿素循環(huán)而降低血氨，該藥呈酸性禁妓，適用于堿中毒者环壳。

(3)gaba/bz復(fù)合受體拮抗劑氟馬西尼可以拮抗內(nèi)源性苯二氮卓所致的神經(jīng)抑制。對于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促醒作用唧痴。靜脈注射氟馬西尼起效快乞瑰，往往在數(shù)分鐘之內(nèi)，但維持時間很短噩五，通常在4小時之內(nèi)靜脈注射排击；或持續(xù)靜脈滴注。有關(guān)氟馬西尼治療肝性腦病的療效碳携，雖然尚有爭議患漆，但對選擇性病例用后可明顯改 pse的級別及nct積分。

(4)減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸(bcaa)制劑是一種以亮氨酸临辰、異亮氨酸任础、纈安酸等bcaa為主的復(fù)合氨基酸。其機制為競爭性bcaa為主的復(fù)合氨基酸亏乞。其機制為競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦焰究，減少假神經(jīng)遞質(zhì)的形成，其療效尚有爭議据德，但對于不能耐受蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良者鳄乏，補充bcaa有助于改善其氮平衡。

(5)其他藥物①肝性腦病患者大腦基底神經(jīng)節(jié)有錳的沉積棘利，驅(qū)錳藥是否有效尚需進一步研究。
②l-肉堿可以加強能量代謝朽缴，而氨中毒假說的重要機制是氨干擾能量代謝善玫。l-肉堿的療效有待于證實。
三密强。其他治療
(1)減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病茅郎，可采取介入方法用鋼圈或塞有關(guān)的門靜脈系統(tǒng)減少分流。減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病或渤，可采取介入方法用鋼圈或氣囊栓塞有關(guān)的門靜脈系統(tǒng)減少分流系冗。

(2)人工肝用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng)(mars),血液灌流奕扣、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質(zhì)，對于急掌敬、慢性肝性腦病均有一定療效惯豆。

(3)肝細胞肝移植是治療各種終末期肝病的一種有效手段，嚴重和頑固性的肝性腦病的指征犀刀。

(4)肝細胞移植是用人的肝細胞通過門靜脈或肝內(nèi)移植葬籽，也可作脾內(nèi)移植，移植的肝細胞可存活饮茬，并具有合成功能努示，但也需要大量肝細胞，故目前尚不能廣泛用于臨床拉狸。
四盾峭。對癥治療
(1)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日人液總量以不超過250oml為宜稿纺。肝硬化腹水患者的入液量應(yīng)加控制(一般約為尿量加1000ml),以免血液稀釋甫碉、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和堿中毒态措，缺鉀者補充氯化鉀此幕；堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。

(2)保護腦細胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度桑抱，以減少能量消耗签缸，保護細胞功能。

(3)保護呼吸道通暢深昏迷者左腔，應(yīng)作氣管切開排痰給氧唧垦。

(4)預(yù)防腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水藥以防治腦水腫液样。

一般護理
對肝性腦病病人要設(shè)專護振亮，床上安床擋，躁動者用約束帶鞭莽，以保證病人的安全坊秸。備好搶救物品和藥品。取舒適體位并定時變換澎怒，防止產(chǎn)生褥瘡褒搔。做好口腔護理，保持呼吸道通暢喷面，防治口腔星瘾、呼吸道、泌尿系感染。吸氧琳状，必要時頭置冰帽伶葵、降低顱內(nèi)溫度，減少腦細胞耗氧菜册，保護細胞功能蕴续。保持大便通暢，減少腸道細菌產(chǎn)氨许辖。建立靜脈通路疲些，及時合理用藥。注意嚴格控制液體輸入速度贮猛，防止稀釋性低鉀及低鈉血癥眷抠、心力衰竭、肺水腫以及腦水腫的發(fā)生闺蜈。
飲食護理
昏迷前期開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)漏踊，共給足量的維生素，以高糖補充熱能昵人，待病情改善娱畔，逐步增加蛋白質(zhì)供給√茏茫昏迷不能進食者給與鼻飼流汁部凑。

1.預(yù)防并及時治療消化道出血：預(yù)防門靜脈高壓癥并上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張，一旦出現(xiàn)上消化道出血應(yīng)及時給予止血碧浊，并及時清除胃腸道積血涂邀。
2.預(yù)防和控制各種感染：如腸道感染，原發(fā)性細菌性腹膜炎箱锐，墜積性肺炎比勉，褥瘡感染及敗血癥等，常是肝性腦病的重要誘因驹止，應(yīng)及時合理地給予抗感染治療浩聋。
3.防治便秘可給予乳果糖，山梨醇臊恋，果導(dǎo)衣洁，番瀉葉，大黃抖仅，山梨醇闸与，硫酸鎂等酌情口服，也可給予開塞露塞肛岸售，必要時給予清潔灌腸。
4.預(yù)防和糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。
5.慎用鎮(zhèn)靜藥玖远，禁用含硫坦妙，含氨藥物，嚴禁大量放腹水契惶，減少手術(shù)璃帘，創(chuàng)傷及利尿過多等，祛除醫(yī)源性因素驳蒙。