(一)治療
由于肝纖維化的并發(fā)癥只有在疾病的終末期才會發(fā)生纱轨，因此治療的目標(biāo)是減弱而不是消除肝臟對慢性損害的反應(yīng)耿愈，抗纖維化治療可以部分逆轉(zhuǎn)或者減慢肝纖維化的進(jìn)展。
一般認(rèn)為倔剩，抗肝纖維化藥物僅對肝纖維化3期以下者有效朦暖，如已達(dá)4期，則難以產(chǎn)生療效盖呼，因抗肝纖維化藥物對老化的膠原纖維無作用儒鹿，因此必須予以早期治療化撕。如早期進(jìn)行有效的治療，可使肝纖維化完全逆轉(zhuǎn)约炎。
肝纖維化治療需持續(xù)多長時間尚不明確植阴。由于肝纖維化是一個慢性過程，治療或許需持續(xù)幾年的時間圾浅，這一過程可以是間斷性的掠手。目前研究表明肝纖維化經(jīng)治療5年內(nèi)可以產(chǎn)生明顯的肝纖維化逆轉(zhuǎn)。
理想的抗肝纖維化治療應(yīng)具有以下特點(diǎn)：針對肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell,hsc),并有高度的特異性狸捕；對肝實質(zhì)細(xì)胞及其他非實質(zhì)細(xì)胞的毒性信绺搿；應(yīng)能有效逆轉(zhuǎn)進(jìn)展性肝纖維化灸拍，而不是僅僅阻止新的膠原的沉積做祝。
1.肝纖維化的治療策略
(1)治療原發(fā)病、去除病因：這是目前最有效的治療肝纖維化的方法鸡岗。有眾多文獻(xiàn)報道了去除病因后混槐，各種原因肝病所致的肝纖維化得以逆轉(zhuǎn)。在酒精性肝病患者咕烟，戒酒后肝纖維化可以獲得顯著改善韵楼。在伴有hbv或hcv感染的肝纖維化患者，經(jīng)抗病毒治療有效時憎对，也可以觀察到肝纖維化的顯著改善丹碑。其他去除病因的措施包括去除血色病患者體內(nèi)鐵沉積，去除wilson’s病患者體內(nèi)的銅沉積劫欣，殺滅血吸蟲，停用導(dǎo)致肝臟損傷的藥物等述逾。
(2)減弱炎癥與免疫反應(yīng)：在用ifn-a治療hcv的過程中盹清，觀察到即使患者對病毒抑制沒有反應(yīng)，也可以有中等強(qiáng)度的抗纖維化效應(yīng)殴客，提示ifn-a的抗炎作用可能具有一定的抗纖維化作用曾辙。大量的具有抗炎活性的藥物在體內(nèi)或體外的實驗中均證實可以下調(diào)hsc的活化。類固醇激素在治療某些類型的肝病患者中已經(jīng)應(yīng)用了幾個世紀(jì)傀铃，尤其是在自身免疫性肝病的治療上糕米。新的調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的藥物，包括tnf-a拮抗劑茫经、環(huán)氧化酶抑制劑尚需要大規(guī)模的臨床試驗來證明其有效性巷波。
(3)抑制肝星狀細(xì)胞的活化：由于hsc在肝纖維化發(fā)生中的中心地位，減少靜止hsc向活化肝星狀細(xì)胞的轉(zhuǎn)變是一個頗具吸引力的方向卸伞。一個可能的途徑是減少氧應(yīng)激抹镊，因氧應(yīng)激可以激活hsc,尤其是在酒精性肝病锉屈、hcv感染和鐵沉積病】宥抗氧化劑可以減少hcv感染患者h(yuǎn)sc的活化颈渊，在實驗性鐵沉積中可以阻斷肝纖維化的發(fā)生≈辗穑抗氧化劑包括維生素E俊嗽、水飛薊賓、硫腺苷甲硫氨酸等铃彰。水飛薊賓具有細(xì)胞保護(hù)和抑制kupffer細(xì)胞活性绍豁、減少肝臟損傷的作用。硫腺苷甲硫氨酸是谷氨酰胺合成的底物豌研，具有肝臟保護(hù)作用和抗氧化特性妹田，可以緩解酒精、膽管阻塞及ccl4所致的肝硬化淌璧。
其他抑制hsc活化的藥物有：ifn-r在hsc培養(yǎng)及肝纖維化動物模型中均可以下調(diào)hsc的激活拳镊；瘦素(leptin)在活化的hsc表面具有表達(dá)，它可影響脂質(zhì)代謝及創(chuàng)傷愈合禽忧，并很早就已注意到缺乏leptin的動物較少發(fā)生肝臟損傷和纖維化寓吼，因此深入了解leptin在hsc中的作用可能產(chǎn)生新的治療肝纖維化的策略。
(4)中和細(xì)胞反應(yīng)：活化的hsc特征包括脂質(zhì)丟失衙乡、獲得收縮性治牲、大量增殖及產(chǎn)生膠原等。這些特征主要是由細(xì)胞因子引起的箱歪，如血小板衍生生長因子 (pdgf)和內(nèi)皮素(et).這些因子的拮抗劑趁悦、受體或細(xì)胞內(nèi)信號分子都是藥物作用的靶點(diǎn)。某些促增殖因子揽膏，如成纖維細(xì)胞生長因子(fgf),pdgf 和血管內(nèi)皮生長因子(vegf)等都屬于酪氨酸蛋白激酶受體家族委蒿。
抑制細(xì)胞因子介導(dǎo)的基質(zhì)合成是治療肝纖維化的主要措施。tgf-β1 是最主要的促纖維化因子歹朵，tgf-β1拮抗劑黎人，包括單克隆抗體和蛋白酶抑制劑正在進(jìn)行廣泛的臨床前實驗。抑制tgf-β1的作用挠说，不僅可以抑制基質(zhì)合成澡谭，還可以加速基質(zhì)的降解，其療效已在亞硝胺及膽管阻塞所造成的肝纖維化模型中得到證實损俭。不管是蛋白酶抑制劑還是血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥蛙奖，都具有減少tgf- β1活性的作用。另一個方法是應(yīng)用可溶性的6-磷酸甘露糖(m6p)競爭性與膜表面m6p受體結(jié)合撩炊，以阻斷或減少tgf-β1與m6p受體的結(jié)合外永。因為 tgf-β1可以結(jié)合并活化hsc膜表面的m6p受體崎脉，從而發(fā)揮促hsc作用。但由于tgf在抗腫瘤伯顶、調(diào)節(jié)免疫及抑制炎癥反應(yīng)等方面的作用囚灼，長期應(yīng)用 tgf拮抗藥時其安全性受到密切關(guān)注。
在動物模型中祭衩，利用肝臟生長因子(hepatic growth factor,hgf)作為肝臟保護(hù)藥物治療肝纖維化得到了令人鼓舞的結(jié)果灶体。hgf可以促進(jìn)肝細(xì)胞有絲分裂，調(diào)節(jié)肝星狀細(xì)胞的增殖掐暮、膠原合成及tgf表達(dá)捧懈。直接應(yīng)用hgf或其基因治療在不同的動物模型中均可以阻止肝纖維化的進(jìn)展，但其作用機(jī)制和細(xì)胞位點(diǎn)尚不清楚碧爬。
其他方法包括通過抑制膠原合成酶類如脯氨酸羥化酶失叁，或者抑制膠原mrna的翻譯等直接抑制膠原的合成。
(5)誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞凋亡：通過誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞凋亡來促進(jìn)肝纖維化的恢復(fù)是治療的另一個重要策略旺胳。在實驗性肝纖維化模型中隐辟，肝星狀細(xì)胞的凋亡可使肝纖維化逆轉(zhuǎn)。相反捞蹈，對凋亡的抵抗可以延長活化的肝星狀細(xì)胞的生存栈碰，對肝纖維化的進(jìn)展起重要作用。膠黏毒素(gliotoxin)可以刺激活化肝星狀細(xì)胞的凋亡钧鸳，從而減輕肝纖維化牛斥。已經(jīng)證實組織金屬蛋白酶抑制藥(timp-1)與凋亡的抵抗之間存在明顯的相關(guān)性。因此抑制timp的活性具有雙重作用搓睦，既可以促進(jìn)基質(zhì)的降解卡载，又可以誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞的凋亡。
(6)增加基質(zhì)的降解：治療肝纖維化不僅要減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積傍念，還要使已沉積的基質(zhì)降解蹂喻，這有助于肝功能的恢復(fù)。tgf-β1拮抗藥通過抑制timp的活性捂寿，增加間質(zhì)膠原酶的活性而促進(jìn)基質(zhì)的降解。尿激酶纖溶酶原激活物作為基質(zhì)降解鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的啟動子孵运，可以促進(jìn)肝纖維化的恢復(fù)秦陋、肝細(xì)胞的再生和肝功能的復(fù)常。盡管此方法由于目前基因治療的限制治笨，尚不能進(jìn)行臨床應(yīng)用驳概，但其指明了肝纖維化治療的方向。
2.肝纖維化的治療 應(yīng)采用綜合治療旷赖，如一般治療顺又、病因治療和抗纖維化治療等更卒。
(1)一般治療：肝纖維化患者往往癥狀、體征不明顯稚照，多數(shù)人只有勞累后的疲乏無力蹂空、食欲減退、進(jìn)食后腹脹果录，有時有肝區(qū)隱痛羹授。因此，應(yīng)注意勞逸結(jié)合咖雀，適當(dāng)減少活動擎势，注意合理營養(yǎng)，戒酒亮购，避免使用或盡可能少用一切對肝臟有害的藥物楚携。
(2)心理治療：肝纖維化患者大部分均存在不同程度的心理障礙，包括憂慮病情岔爹、悲觀厭世茅囱、恐懼，以為自己患有不治之癥等捶臂，這些消極的心理勃否，對肝纖維化的預(yù)后將產(chǎn)生不良影響。因此赎躲，必須給予相應(yīng)的心理治療避掩，提高患者對肝纖維化的認(rèn)識，告知患者肝纖維化是可以恢復(fù)的肴熏，使患者建立起戰(zhàn)勝疾病的信心鬼雀，對于改善疾病的預(yù)后有很大幫助。
(3)飲食治療：肝纖維化患者的飲食應(yīng)遵循以下原則：
①供給足夠的蛋白質(zhì)：一般每天應(yīng)保證攝入100~120g蛋白質(zhì)蛙吏，應(yīng)以優(yōu)質(zhì)的動植物蛋白為主源哩。植物蛋白中以豆制品、香菇為好鸦做，動物蛋白則以雞蛋励烦、魚類為好。
②適當(dāng)限制脂肪：在肝纖維化的基礎(chǔ)上泼诱，攝入脂肪過多易引起脂肪肝坛掠，以每天給予50g脂肪為宜。但對脂肪的限制不宜過度治筒，以免影響脂溶性維生素的吸收屉栓。
③增加糖的供給：肝纖維化患者每天應(yīng)供給300~400g糖，并可加用蜂蜜耸袜、果汁友多、藕粉牲平、山藥、芋頭等锥约。
④供給豐富的維生素：肝纖維化患者應(yīng)多進(jìn)食含維生素B1的食品帖奠，如麩皮、粗糧狭鳖、瘦肉等您账。堅持長期服用維生素C、e,它們可以增加肝臟的解毒能力拳沙，抑制肝細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化爽附。
(4)病因治療：肝纖維化的進(jìn)展取決于導(dǎo)致肝損傷的因素是否存在及肝臟病變是否繼續(xù)活動。如果消除了致病因素怔惯、肝臟病變活動停止蝗淡，則絕大部分肝纖維化會自發(fā)恢復(fù)∨尤。基于這一認(rèn)識避顶，對肝纖維化的病因?qū)W治療，是一個不可忽視的重要環(huán)節(jié)鞍靴。
對于慢性病毒性肝炎所致的肝纖維化蟋软，可給予干擾素、核苷類似物等進(jìn)行抗病毒治療嗽桩；對血吸蟲引起的肝纖維化應(yīng)進(jìn)行徹底的驅(qū)蟲治療岳守；對因酗酒而引起的酒精性肝纖維化，應(yīng)立即戒酒碌冶；藥物引起的肝炎湿痢，停用引起肝臟損傷的藥物；對于血色病扑庞、wilson病譬重，應(yīng)給予驅(qū)鐵、銅治療罐氨，促進(jìn)有害毒物從體內(nèi)排出臀规；對膽道閉鎖引起的肝纖維化，可行手術(shù)治療栅隐，使膽道再通以现。
(5)抗纖維化治療：
①馬洛替酯：作用于肝細(xì)胞，促進(jìn)rna合成约啊，抑制肝臟的炎癥反應(yīng)，減少炎癥細(xì)胞分泌促膠原合成的細(xì)胞因子秫玉，從而抑制膠原蛋白的合成瘫笋，使血清總蛋白路旬、白蛋白上升。每次0.2g,口服锨堵，3次/d,連用12 周哑回。不良反應(yīng)主要有皮疹、瘙癢粟墩、食欲不振伊哮、惡心、嘔吐惨槐、腹痛问嬉、腹瀉、口干瘤褒、頭痛炮姑，偶見紅、白細(xì)胞減少悲组，嗜酸性細(xì)胞增多检痰，轉(zhuǎn)氨酶升高。
② 干擾素：干擾素具有廣譜抗病毒锨推、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)作用铅歼，分為α、β换可、γ三型椎椰，目前認(rèn)為α、γ具有明顯的抗肝纖維化作用锦担。干擾素α可以使慢性肝炎患者肝臟組織中的Ⅰ型膠原mrna及tgf-βmrna表達(dá)降低俭识，使肝纖維化減輕。干擾素γ能抑制肝星狀細(xì)胞的激活洞渔、增殖套媚，降低Ⅲ型前膠原肽(p-Ⅲ-p)、Ⅳ型膠原及纖維連接蛋白的表達(dá)磁椒。用法為500萬~1000萬單位/次堤瘤，每周3次，皮下或肌內(nèi)注射浆熔，持續(xù)16周本辐。不良反應(yīng)常見有發(fā)熱，大藥量可致可逆性血細(xì)胞減少矢匾，以白細(xì)胞和血小板減少為主懂崭，紅細(xì)胞減少較少。偶見過敏反應(yīng)、肝腎功能障礙及注射部位疼痛处淘、紅腫等睡硫。
③秋水仙堿：秋水仙堿為傳統(tǒng)的抗痛風(fēng)藥物，可以抑制微管蛋白聚合栈眉，干擾細(xì)胞的膠原分泌趣闹；刺激膠原酶的活性，增加膠原的降解榛架；作用于巨噬細(xì)胞箍负，抑制其細(xì)胞因子、生長因子的釋放唤鳍。用法為 2~4ml,靜脈滴注麦回，1次/d,20天為1療程；或0.5mg,2次/d,長期口服赖钞，最長有達(dá)11年者腰素。常見不良反應(yīng)為惡心、嘔吐雪营、食欲降低弓千、腹瀉、便秘和腹脹献起。有時可出現(xiàn)腸麻痹和水樣便洋访。長期應(yīng)用時對骨髓有抑制作用，出現(xiàn)白細(xì)胞谴餐、血小板減少和貧血姻政。亦可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為外周神經(jīng)炎岂嗓、手指麻木汁展、關(guān)節(jié)痛等。該藥刺激性較大厌殉，注射時防止漏出血管外食绿，萬一漏出，應(yīng)皮下注射美司坦(半胱氨酸甲酯选浅，0.5g溶于10ml生理鹽水中)以稀釋之屏酌。
④硫酸鋅制藥：可以抑制脯氨酸羥化酶的活性，從而抑制膠原的合成尚技。
⑤d青霉胺：d青霉胺是銅離子螯合藥予问，可以抑制賴氨酰氧化酶的活性，從而抑制膠原的交聯(lián)潭耙，促進(jìn)膠原的降解涕笛。用法為0.1~0.3g,3次/d,6個月為1療程燥箍。不良反應(yīng)輕微，可長期服用列汽，偶有皮疹户载、味覺障礙、白細(xì)胞和血小板減少猩蓝、蛋白尿等。
(6)拉米夫定(賀普丁):是一種用于抑制乙型肝炎病毒復(fù)制的核苷類似物从肮，目前主要用于抑制乙型肝炎病毒的復(fù)制筐子。在使用過程中發(fā)現(xiàn)拉米夫定可以減輕肝臟炎癥壞死反應(yīng)，改善肝纖維化缓苛，延遲肝硬化進(jìn)展芳撒。
(7)中藥治療：
①丹參：丹參能降低肝內(nèi)Ⅰ、Ⅲ型膠原mrna的表達(dá)水平未桥，抑制膠原的沉積笔刹。丹參不僅能預(yù)防實驗性肝纖維化的發(fā)生，還能促使已經(jīng)形成的膠原纖維降解冬耿。用法為丹參注射液舌菜，10~20ml,靜脈滴注，25~30天為1療程亦镶，一般連用3個療程日月；或復(fù)方丹參滴丸，10粒缤骨，3次/d.此外爱咬，現(xiàn)有許多丹參口服制藥，可參照使用绊起。一般無明顯的副作用精拟，少數(shù)有口干、咽干箩晦、心悸甫蹄、惡心、嘔吐等晃键。長期服用可以發(fā)生腹痛特棕、食欲減退，宜停藥觀察迟赶。也可發(fā)生過敏反應(yīng)创哩，表現(xiàn)為皮膚瘙癢、皮疹堵但、蕁麻疹波笆。有出血傾向者慎用。
②桃仁：桃仁能破血行瘀，其提取物苦杏仁甙能夠增加肝臟血流量褂苔，提高膠原酶活性霜甜，促進(jìn)肝臟內(nèi)膠原的降解，主要用于血吸蟲性肝纖維化的治療贩贵。用法為苦杏仁甙注射液0.5~1.5g,加入500ml 5%葡萄糖液中靜脈滴注箕昭，隔天一次，總療程3個月解阅；或桃仁8~15g煎湯落竹，2~3次/d口服；或入丸货抄、散述召。副作用主要來自于苦杏仁甙代謝產(chǎn)生的氫氰酸，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的抑制蟹地，甚至危及生命积暖。
③冬蟲夏草：主要功能是補(bǔ)虛損、益精氣怪与，與桃仁等合用可以起到扶正祛瘀之功效夺刑。用法為蟲草菌絲膠丸1.25g,3次/d,3~4周為1療程；或金水寶(發(fā)酵蟲草菌粉)0.99g,3次/d;或入丸琼梆、散性誉。副作用較少，但大藥量可引起中毒茎杂，表現(xiàn)為呼吸深慢曾搪，最后可因呼吸抑制而死亡。
④粉防己堿(漢防己甲素):主要作用于鈣離子通道扯连，影響鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)及其在細(xì)胞內(nèi)的分布权饥。用法為粉防己堿片，50mg,3次/d,總療程18個月梨浑；或漢防己飲片面族，8~15g,每天水煎分次口服或入丸、散迂儡，療程3~6個月芙捏。副作用：小藥量有中樞興奮作用，可致呼吸興奮杰打，反射亢進(jìn)粤唤；中毒藥量可導(dǎo)致驚厥、四肢麻痹搁鞭，并可因呼吸系統(tǒng)抑制而死亡预锅；對心臟有抑制作用饵来，可使心率變慢，血壓下降民傻；消化系統(tǒng)常見惡心胰默、嘔吐，中毒藥量時對肝臟有毒性作用漓踢；對腎臟小藥量呈刺激作用牵署，使尿量增加，中毒藥量可以使腎小球壞死喧半，甚至發(fā)生腎功能衰竭碟刺。
⑤當(dāng)歸：可以有效預(yù)防及治療門脈高壓癥，顯著抑制成纖維細(xì)胞增生薯酝，抑制膠原沉積，但不能使膠原降解爽柒。用法為每天8~15g,水煎吴菠，分次服。常規(guī)藥量很少引起副作用浩村，有服藥后引起腹痛的報道做葵，停藥后可緩解，當(dāng)歸有興奮子宮的作用心墅，婦女月經(jīng)過多者慎用翠墩，孕婦忌用。
⑥黃芪：黃芪可以減少膠原在肝臟內(nèi)的沉積辖京，可抑制肝細(xì)胞的變性壞死帝匙，促進(jìn)肝細(xì)胞的再生，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力克干。用法為黃芪注射液反狞，2~4ml,1次/d,靜脈滴注；或內(nèi)服讽噪，每天15~30g,分次服跳清；或入丸、散渠吮。黃芪臨床應(yīng)用安全客止，偶有引起過敏反應(yīng)的報道。
⑦甘草：主要成分是甘草及其代謝產(chǎn)物甘草次酸僻绸，可以抑制肝星狀細(xì)胞增殖巾甲，下調(diào)Ⅰ、Ⅲ型膠原mrna的表達(dá)坦康，減少膠原沉積竣付。廣泛應(yīng)用于各種肝病诡延，有改善癥狀、降低轉(zhuǎn)氨酶之功效古胆。用法為復(fù)方甘草甜素注射液(商品名：美能肆良，日本生產(chǎn)),40~60ml,加入液體中靜脈滴注，1次/d;或甘草酸二銨注射液(商品名：甘利欣逸绎，國產(chǎn)),150mg加入10%葡萄糖注射液中緩慢靜脈滴注惹恃，1次/d.最重要的副作用是休克及假性醛固酮增多癥，也可見過敏反應(yīng)棺牧。對本藥有過敏史及低鉀血癥患者禁用巫糙。
⑧苦參：主要成分是苦參堿、氧化苦參堿颊乘。具有抗病毒参淹、調(diào)節(jié)免疫功能，對kupffer細(xì)胞分泌ill乏悄、il-6及tnf-a有明顯抑制作用浙值。
⑨中藥復(fù)方制藥復(fù)方861:復(fù)方861是王寶恩教授擬定的活血化瘀中藥，在動物實驗及臨床實驗中均可以抑制膠原的合成褥辰，提高間質(zhì)膠原酶的活性构鸭，促進(jìn)膠原的降解，治療慢性病毒性肝炎肝纖維化的效果良好力邻。
強(qiáng)肝膠囊：由丹參旬性、黃芪、當(dāng)歸认平、白芍抒崖、郁金、黨參等16味中藥組成弃净，具有保護(hù)肝細(xì)胞翁乌、促進(jìn)肝細(xì)胞再生、恢復(fù)肝功能的作用哟笨。
大黃蔗蟲丸：由熟大黃蒙搅、土鱉、桃仁母逸、水蛭潘尿、苦杏仁、黃芩徒溪、白芍等組成忿偷，以活血化瘀為主要功能，可以改善微循環(huán)臊泌，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能鲤桥，促進(jìn)炎癥消退揍拆。用法與用量：6g,2次/d口服。
復(fù)方鱉甲軟肝片：由鱉甲茶凳、赤芍嫂拴、三七及冬蟲夏草等11味中藥組成，有軟堅散結(jié)贮喧、化瘀解毒筒狠、益氣養(yǎng)陰之功效，實驗研究證明其能抑制肝星狀細(xì)胞的活化與增殖箱沦，阻斷其合成膠原蛋白及其他基質(zhì)蛋白辩恼，增強(qiáng)膠原酶的活性。用法與用量：4片谓形，3次/d口服荸速。
上述為臨床上常用的中藥制藥，此外柒谈，尚有其他許多中藥品種和制藥屿钥，可以在日常診療中予以選用，在此不一一詳述墙哲。
(8)基因治療：有作者報道，用反義寡核苷酸(aso)dna,以乏涎黏蛋白多聚氨酸為載體嘶忘，導(dǎo)向作用于3t3asgr細(xì)胞氏石，可以抑制Ⅰ型前膠原mrna的表達(dá)，但基因治療距離臨床應(yīng)用尚遠(yuǎn)躁银。
(二)預(yù)后
早期肝纖維化是可逆的愿航，而肝硬化則基本為不可逆，因此蔑辽，早期肝纖維化的防治研究具有特別重要的意義身音。目前的研究證實，在肝纖維化形成過程中hsc的激活和增生在肝纖維化的發(fā)生過程中起主要作用触尚。其中hsc表型的激活是肝纖維化形成過程的關(guān)鍵叔收，激活的hsc是肝纖維化時ecm成分的主要來源，同時在調(diào)節(jié) ecm的降解中起關(guān)鍵作用傲隶。來源于肝細(xì)胞饺律、庫普弗細(xì)胞、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞及血小板的tgf-β跺株、pdgf复濒、hgf、paf等致纖維化介質(zhì)乒省，通過誘導(dǎo)hsc的激活和增殖巧颈，在肝纖維化形成中起促進(jìn)作用畦木，其中tgf-β、pdgf的作用特別受關(guān)注砸泛。以hsc為靶向的肝纖維化防治研究雖然已取得了很多進(jìn)展十籍，但目前大多數(shù)藥物的研究仍處于動物實驗階段，如何應(yīng)用于臨床晾嘶，將基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用相結(jié)合妓雾，研制出療效確定、安全性高垒迂、副作用小屁坛、服用簡便的抗肝纖維化藥物是我們目前工作的重點(diǎn)。
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