1.蛋白尿
正常人尿蛋白含量低，尿常規(guī)定性陰性焦忌。當(dāng)成人尿蛋白超過150mg/天捆牍，尿蛋白定性陽性，稱為蛋白尿绳粮。
(1)根據(jù)形成機(jī)制不同跃躯，蛋白尿可以分為①腎小球性蛋白尿由于腎小球?yàn)V過屏障異常引起的蛋白尿，見于多種腎小球疾病需天，其特點(diǎn)是腎病水平蛋白尿較常見唯久，成分以白蛋白等中大分子為主。
②腎小管性蛋白尿由于腎小管病變猩禀，重吸收蛋白的能力下降吕罩，使得正常時從腎小球?yàn)V過的小分子蛋白沒能有效地被腎小管重吸收，從而出現(xiàn)的蛋白尿稱為腎小管性蛋白尿躯橡，一般蛋白量<2g/天等跳。
③溢出性蛋白尿血液循環(huán)中存在大量的可以從腎小球自由濾過的小分子蛋白，超過了腎小管的重吸收極限廉屑，從而出現(xiàn)的蛋白尿井辜。見于多發(fā)性骨髓瘤時的輕鏈尿，橫紋肌溶解時的肌紅蛋白尿管闷，血管內(nèi)溶血時的血紅蛋白尿。
④組織性蛋白尿見于腎盂腎炎窃肠、尿路腫瘤時包个，向尿液中分泌蛋白質(zhì)而產(chǎn)生的蛋白尿。尿蛋白一般<0.5g/天冤留，很少>1g/天碧囊。
(2)腎小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞構(gòu)成纤怒，濾過膜屏障作用包括①分子屏障腎小球?yàn)V過膜僅允許一定大小的分子通過糯而；
②電荷屏障內(nèi)皮及上皮細(xì)胞膜含涎蛋白天通，而基底膜含硫酸類肝素，共同組成了腎小球?yàn)V過膜帶負(fù)性電荷熄驼，通過同性電荷相斥原理像寒，阻止含負(fù)電荷的血漿蛋白(如白蛋白)濾過。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿瓜贾，腎小球性蛋白尿常以白蛋白為主会贝。光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)正常的mc天患者大量蛋白尿(白蛋白為主)主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時誊殊，尿中可出現(xiàn)除白蛋白外更大分子的血漿蛋白跺鬼，如免疫球蛋白、c3等鱼练，則提示腎小球?yàn)V過膜有較嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)損傷墩沸。
2.血尿
離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個為血尿，1l尿含1毫升血即呈現(xiàn)肉眼血尿响攘。腎小球源性血尿常為無痛址嘴、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿厘沉，無凝血伴罢，也可伴蛋白尿、管型尿护丢。如伴較大量蛋白尿和(或)管型尿(特別是紅細(xì)胞管型),提示腎小球源性血尿挚性。
可用以下兩項檢查幫助區(qū)分血尿來源：
(1)新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查變形紅細(xì)胞血尿?yàn)槟I小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性砂沛。
(2)尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿常呈非對稱曲線烫扼，其峰值紅細(xì)胞容積小于靜脈峰值紅細(xì)胞容積；非腎小球源性血尿常呈對稱性曲線碍庵，其峰值紅細(xì)胞容積大于靜脈峰值紅細(xì)胞容積映企。
腎小球源性血尿產(chǎn)生的主要原因?yàn)槟I小球基底膜(gbm)斷裂，紅細(xì)胞通過該裂縫時受血管內(nèi)壓力擠出時受損静浴，受損的紅細(xì)胞其后通過腎小管各段又受不同滲透壓和ph作用堰氓，呈現(xiàn)變形紅細(xì)胞血尿，紅細(xì)胞容積變小苹享，甚至破裂双絮。
3.水腫
腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。腎小球病時水腫可基本分為兩大類：
(1)腎病性水腫主要由于長期得问、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低囤攀，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫焚挠；此外膏萧，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等挖毅，可進(jìn)一步加重水鈉潴留尤稍、加重水腫。近年的研究提示芒浪，某些原發(fā)于腎內(nèi)的鈉歧余、水潴留因素在腎病性水腫上起—定作用，這種作用與血漿腎素-血管緊張素-醛固酮水平無關(guān)谦牛。
(2)腎炎性水腫主要是由于腎小球?yàn)V過率下降跟努，而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(腎小球?yàn)V過率／腎血漿流量)下降、導(dǎo)致水鈉潴留住建。腎炎性水腫時垛撬，血容量常為擴(kuò)張，伴腎素-血管緊張素-醛固酮活性抑制逆辐、抗利尿激素分泌減少达快，因高血壓、毛細(xì)血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)和加重唧尊。腎病性水腫組織間隙蛋白含量低甸胃，水腫多從下肢部位開始；而腎炎性水腫(如急性腎小球腎炎)組織間隙蛋白含量高跪另，水腫多從眼瞼拧抖、顏面部開始。
4.高血壓
腎小球病常伴高血壓免绿，慢性腎衰竭患者90%出現(xiàn)高血壓唧席。持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。腎小球病高血壓的發(fā)生機(jī)制：
(1)鈉嘲驾、水潴留由于各種因素導(dǎo)致鈉淌哟、水潴留，使血容量增加辽故，引起容量依賴性高血壓徒仓；
(2)腎素分泌增多ns腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮誊垢，外周阻力增加蓬衡，引起腎素依賴性高血壓；
(3)腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少彤枢，前列腺素等生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。腎小球病所致的高血壓多數(shù)為容量依賴型须彼，少數(shù)為腎素依賴型乒萝。但兩型高血壓常混合存在司箫，有時很難截然分開想预。
5.腎功能損害
急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰竭，部分急性腎小球腎炎患者可有一過性腎功能損害绕众，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨著病程ns進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭瞪卜。

血常規(guī)、尿常規(guī)姆已、腎功能等檢查畴文。

腎小球疾病的診斷：恢復(fù)期急性腎炎、急進(jìn)性腎炎和過敏性紫癜腎炎等恢復(fù)期可殘留少量鏡下血尿遷延不愈急响。故追詢急性期癥狀和體征頗為重要删猿。這些疾病經(jīng)詢問病史后多數(shù)能明確診斷。

腎小球疾病的治療概要：腎小球疾病可用皮質(zhì)激素治療嘱悄。對激素反應(yīng)因系膜增生程度而異隅本。由于兒科原發(fā)性mn少見，治療可參考成人治療方法兼呵。目前治療方法主要為改善或穩(wěn)定腎功能兔辅，延緩進(jìn)入終末期腎病。皮質(zhì)激素?zé)o效應(yīng)的治療應(yīng)繼續(xù)采用各種方法以誘導(dǎo)完全緩解击喂。腎小球疾病的詳細(xì)治療：腎小球疾病的治療：
1.局灶性節(jié)段性腎小球硬化(fsgs)fsgs的治療較為困難维苔。單獨(dú)用潑尼松完全緩解率在10%~20%之間。加大劑量可增加緩解率茫负，iskdc推薦用每日60mg/m2(最大劑量達(dá)80mg/d)4周蕉鸳，40mg/m2每周連服3天達(dá)4周，然后逐漸減量再用4周停藥忍法。對皮質(zhì)激素耐藥可試用以下治療方案：
①長期甲潑尼松龍沖擊加潑尼松和環(huán)磷酰治療潮尝，可使50%病例達(dá)完全緩解，25%部分緩解饿序。
②環(huán)孢霉素a(每日3~5mg/kg)完全緩解率在20%,部分緩解達(dá)40%~70%.維持用藥1年勉失，并逐漸減量可減少復(fù)發(fā)。該藥可致腎小管萎縮及纖維化原探，尤其在開始用藥時已有血清肌酐升高乱凿、腎活檢有較多瘢痕形成和劑量大于5. 5mg/(kg·d).③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ace1)和血管緊張素1受體拮抗劑，可降低蛋白尿芯妇、消腫帝璃、降血脂、提高血漿蛋白等效果，并可預(yù)防腎功能減退茎陪。
④其他治療包括降血脂和抗凝等奇茫。球端病多數(shù)對皮質(zhì)激素治療敏感，預(yù)后良好烫王，但由于臨床報告不多尚需繼續(xù)觀察上绅。毛細(xì)血管塌陷病在兒科少見。最近singh等綜合報告了6例兒科病例(pediatr nephrol,2001,14: 132),平均年齡12歲(2~17歲),全為男性靠鸦，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征岛宵，1例伴肉眼血尿，另l例為鏡下血尿苔巍，血清肌酐有不同程度升高滚吱。對皮質(zhì)激素、環(huán)孢霉素a和環(huán)磷酰胺治療均無反應(yīng)疏唾。從起病至進(jìn)入終末期腎病平均7個月蓄氧，預(yù)后極差。
2.系膜增生性腎炎(mspgn)對激素反應(yīng)因系膜增生程度而異槐脏，輕喉童、中度4周皮質(zhì)激素完全效應(yīng)率為50%.無效應(yīng)再用免疫抑制劑尚有25%達(dá)到完全效應(yīng)。重度增生者反應(yīng)差顿天。伴有腎功能不全病例堂氯，需予甲基潑尼松龍沖擊治療或皮質(zhì)激素、抗凝劑牌废、血小板凝聚抑制劑和免疫抑制劑四聯(lián)治療咽白。
3.膜性腎病(mn)由于兒科原發(fā)性mn少見，治療可參考成人治療方法：
①大劑量潑尼松長期隔日口服鸟缕。
②皮質(zhì)激素加免疫抑制劑晶框。
③甲潑尼龍沖擊連用3天，然后用潑尼松0.5 mg/kg口服27天懂从，第2個月用苯丁酸氮芥0. 2mg/(kg·d)連用30天授段，如此重復(fù)療程3次，即6個月內(nèi)完成治療番甩。
④大劑量靜注免疫球蛋白悄函，每日0.4mg/kg每周連用3天，共3周磅芬，然后改為每3周1次共10個月山顶。
4.膜增生性腎炎(mpgn)mpgn多數(shù)對皮質(zhì)激素治療耐藥，目前治療方法主要為改善或穩(wěn)定腎功能着癞，延緩進(jìn)入終末期腎病好员。
①長期大劑量(2mg/kg)潑尼松隔日頓服2年芽刨，然后逐漸減量服5-10年；
②甲基潑尼松龍沖擊治療6次倾伶，然后改為潑尼松隔日頓服殷感；
③抗凝治療，采用四聯(lián)(皮質(zhì)激素感戴、環(huán)磷酰胺、雙密達(dá)莫和肝素一華法林)療法赵腰，華法林也可改為小劑量(2mg/kg)阿司匹林隔日口服都癣。
5.igm腎病(igmn)①一般治療(1)休息：無高度水腫、低血容量和感染病例毋須臥床休息敦间，即使需臥床也應(yīng)在床上轉(zhuǎn)換體位瓶逃，以預(yù)防血管栓塞合并癥。
(2)飲食：水腫病例采用少鹽(2g/d),嚴(yán)重水腫和高血壓病例予戒鹽廓块，但還須按血鈉水平加以調(diào)整厢绝，不宜長期戒鹽。
(3)維生素與礦物質(zhì)：持續(xù)大量蛋白尿應(yīng)予補(bǔ)充vitb6.②利尿當(dāng)水腫較重带猴，尤其有腹水昔汉，可予利尿劑治療。
③防治感染一旦發(fā)生感染應(yīng)及時治療拴清。在選用抗生素時須考慮藥物的腎毒性靶病。國外采用注射肺炎球菌疫苗進(jìn)行預(yù)防，國內(nèi)尚無報告口予。因一些疫苗有可能誘導(dǎo)復(fù)發(fā)娄周，預(yù)防接種應(yīng)在完全緩解且停用皮質(zhì)激素后3-6個月才進(jìn)行。
④腎上腺皮質(zhì)激素國外目前推薦的潑尼松治療方案為：潑尼松60mg/(m2·d),最大劑量不大于60mg/d,分3~4次口服沪停，待尿蛋白陰轉(zhuǎn)后5天煤辨，改為按上述劑量隔日早晨頓服，連服3~6個月盒止，然后突然停藥侥锨。此方案據(jù)觀察可減輕對垂體一腎上腺皮質(zhì)的抑制作用，減輕對生長抑制作用耘泰。有證據(jù)認(rèn)為6個月內(nèi)停藥逐茄，后6個月患兒生長可“追趕”( catch-up)到正常身高。
⑤復(fù)發(fā)或反復(fù)的治療復(fù)發(fā)治療類似于初發(fā)治療方案嘀醋。反復(fù)可用回復(fù)發(fā)前cs劑量张域，并連用1~2個月才再次減量。
⑥皮質(zhì)激素?zé)o效應(yīng)的治療耐藥病例治療目的讲侵，應(yīng)繼續(xù)采用各種方法以誘導(dǎo)完全緩解蚪录；然而呜款，若經(jīng)多種治療或已經(jīng)腎活檢證實(shí)目前尚難達(dá)到完全緩解的病理類型，治療目的應(yīng)為盡可能減少蛋白尿粤街。減少蛋白尿一方面是為了提高血漿蛋白剩症，減少治療困難，另一方面降低蛋白尿职颜，可預(yù)防腎小球硬化胞饭，維持腎功能，延緩病兒進(jìn)展至終末期腎臟病吨艇。合征的再發(fā)是因巨細(xì)胞病毒感染或移植排斥反應(yīng)躬它。由于雙側(cè)wilms瘤高發(fā)，因此东涡，有人推薦做預(yù)防性腎切除冯吓。