好發(fā)于50歲以上的中老年人

無傳染性

1.癥狀 mds臨床表現無特殊性宋泊，mds通常起病緩慢玻温，少數起病急劇，一般從發(fā)病開始轉化為白血病湃改，在一年之內約由50%以上级闭，貧血患者占90%,包括面色蒼白，乏力丧足，活動后心悸本洁，氣短，老年人貧血常使原有的慢性心还做，肺疾病加重晨丸，發(fā)熱占50%,其中原因不明性發(fā)熱占10%~15%,表現為反復發(fā)生的感染及發(fā)熱诱榴，感染部位以呼吸道裕甸，肛門周圍和泌尿系為多，嚴重的粒細胞缺乏可降低患者的抵抗力备则，出血占20%,常見于呼吸道碳扯，消化道，也由顱內出血者隐锭，早期的出血癥狀較輕窃躲，多為皮膚粘膜出血，牙齦出血或鼻衄钦睡，女性患者可有月經過多蒂窒，晚期出血趨勢加重， 腦出血成為患者死亡的主要原因之一荞怒，嚴重的血小板降低可致皮膚淤斑洒琢，鼻出血，牙齦出血及內臟出血，少數患者可有關節(jié)腫痛衰抑，發(fā)熱象迎，皮膚血管炎等癥狀，多伴有自身抗體呛踊，類似風濕病砾淌。
2.體征 mds患者體征不典型，常為貧血所致面色蒼白谭网，血小板減少所致皮膚淤點汪厨，淤斑，肝脾腫大者約占10%左右狈报，極少數患者可有淋巴結腫大和皮膚浸潤株矩，多為慢性粒單核細胞白血病(cmmol)型患者。
3.特殊類型臨床表現
(1)5q-綜合征：患者第5號染色體長臂缺失而不伴有其他染色體畸變溺剖，多發(fā)生在老年女性碱跃，臨床表現為難治性巨細胞貧血，除偶需輸血外臨床病情長期穩(wěn)定鳖进，很少轉變?yōu)?a href="/pc/disease/303235/" class="s-link">急性白血病园湘，50%患者可有脾大，血小板正晨罚或偶爾增加单墓，骨髓中最突出的表現為有低分葉或無分葉的巨核細胞，常合并中等程度病態(tài)造血杂虐，但粒系造血正常返工。
第5號染色體長臂有5種重要造血生長因子基因，即il-3,il-4,il-5,gm-csf,g-csf,同時還有gm-csf受體基因意沸，5q-綜合征如何影響造血生長因子對造血的調控尚不十分清楚嫡纠。
(2)單體7綜合征：第7號染色體呈單體樣改變，多發(fā)生在以前接受過化療的患者延赌，單體7很少單獨出現除盏，常合并其他染色體畸變，孤立的單體7染色體畸變常見于兒童挫以，可出現在fab分型各亞型者蠕，大多數有肝脾腫大，貧血及不同程度白細胞和血小板減少掐松，25%患者合并有單核細胞增多踱侣，中性粒細胞表面主要糖蛋白減少，粒大磺，單核細胞趨化功能減弱抡句，常易發(fā)生感染糕再，單體7為一個預后不良指標，部分患者可發(fā)展為急性白血病玉转。
(3)11q-綜合征：第11號染色體長臂丟失突想，大多伴有其他染色體畸變，大部分為環(huán)形鐵粒幼細胞性難治性貧血(ras)型究抓，有環(huán)形鐵粒幼細胞增多和鐵貯存增加侄侨，一部分為難治性貧血伴原始細胞增多(raeb)型，臨床上ras型患者20%有11q-,第11號染色體長臂斷裂點部位報告不一肚微，在q14~q23之間气凫，q14斷裂點意義不明，但已知鐵蛋白h鏈基因在q13鄰近q14處旭眼，二者之間聯系尚待研究市协。
(4)5q-綜合征：5號染色體長臂缺失(5q-)是mds常見的細胞遺傳學異常之一，可見于mds的各個亞型料害，5q-有兩種情況：一種是單一5q-,即5q-是惟一的核型異常瞬芒；另一種是復雜5q-,即除5q-外還同時有其他染色體異常改變，由于有單一5q-的ra和rars有其特殊臨床表現和預后掸栋，故mds的5q-綜合征是專指這種情況接吠。
5q-綜合征主要發(fā)生于老年女性，外周血表現為大細胞貧血浑季，白細胞數輕度減少或正常缕圣，血小板數正常或增高俩莽，骨髓中最突出的改變是巨核細胞發(fā)育異常旺坠，分葉減少的小巨核細胞明顯增多，紅系細胞發(fā)育異常的表現有時可不明顯扮超，可有環(huán)狀鐵粒幼細胞取刃，患者呈慢性臨床過程，主要是頑固性貧血瞒津，出血和感染少見蝉衣，一般抗貧血治療無效括尸，但僅靠定期輸血可較長時間存活巷蚪，中位存活時間可達81個月，轉白率極低濒翻。
(5)鐵粒幼細胞性貧血(sideroblastic anemia,sa):sa是一組異質性疾病屁柏，其共同特征是由于不同原因引致幼紅細胞中亞鐵血紅素(heme)生物合成障礙，致使線粒體內鐵負荷過多有送，形成繞細胞核排列的鐵粒淌喻，即環(huán)狀鐵粒幼細胞，sa可分為三大類：
①遺傳性和先天性sa;
②后天性sa;
③由酒精中毒和某些藥物引起的可逆性sa,mds的rars屬于后天性sa,后天性sa中的一個主要亞型是原發(fā)性后天性sa(idiopathic acquired sideroblastic anemia,iasa),kushner等曾就文獻中和自己的iasa病例進行分析，發(fā)現：
①幼紅細胞pas染色陰性宜柱；
②病程長侦演，中位活存時間長達10年；
③患者的活存曲線與正常人群相同拣薄，而不呈惡性疾患模式左撤；
④轉白率很低(7.4%),mds的rars是否等同于iasa,fab分型和who分型中都未做特別說明，但已有作者提出rars中有兩類情況校搀，一類應診斷為mds,另一類仍應診斷為sa,這兩類的鑒別點如表1所示三二。
(6)17p-綜合征：17號染色體短臂缺失(17p-)可發(fā)生于5%左右的mds患者，多數由于涉及17p的非平衡易位房幌，亦可由于-17,iso(17q)或單純17p-,17p-常合并其他染色體異常会刀，抑癌基因p53定位于17p13,上述各種核型異常所造成的17p-,缺失區(qū)帶可不完全相同，但都包括p53基因區(qū)帶膜护，而且70%左右的17p-綜合征患者有p53基因失活掏绍，說明另一個等位p53基因也發(fā)生了突變。
17p-綜合征的血液學突出表現為粒系細胞發(fā)育異常锭测，外周血中性粒細胞有假性pelger-huet核異常和胞質中小空泡瘪决，這種改變也可見于骨髓中不成熟粒細胞，患者臨床上對治療反應差穷娱，預后不良绑蔫。
(7)cmml:20世紀70年代初，hurdle等和meischer等首先報道cmml,認為它是一種慢性骨髓增殖性疾病(mpd),其特征為外周血白細胞數正潮枚睿或增高配深，偶可有幼粒或幼紅細胞嫁盲，單核細胞>0.8×109/l,骨髓有核細胞增多篓叶，可有發(fā)育異常的形態(tài)表現，以粒系增殖為主羞秤，單核細胞亦增多缸托，ph染色體陰性，可有脾臟腫大瘾蛋，后來fab協(xié)作組因其有血細胞發(fā)育異常的形態(tài)表現俐镐，將之納入mds作為一個亞型，但由于本病有明顯的mpd特征哺哼，這種歸類一直受到質疑佩抹，現在who分類方案中，將cmml改劃人新增的mds/mpd大類中虽柜，解決了這一長時間以來的爭議飒晴，但確有一些mds患者威众，外周血白細胞數無明顯升高(<13×109/l),而單核細胞>1×109/l,臨床上亦無肝脾腫大，骨髓中血細胞發(fā)育異常的形態(tài)表現十分明顯拙位，完全符合mds特征哼股，這類患者并不具備mpd的特征，顯然不應作為cmml歸入mds/mpd中属胖，而仍應診斷為mds,至于是否需在mds單列亞型讥蚯，則有待商榷。
(8)acml:本病表現類似ph(+)cml,外周血白細胞數明顯升高刮盗，有>10%的各階段不成熟粒細胞犬耀，但與ph(+)cml不同的是嗜堿粒細胞無明顯增多，外周血和骨髓中血細胞發(fā)育異常的形態(tài)表現十分明顯书县，而且常為三系發(fā)育異常把鹊，ph染色體和bcr-abl融合基因均陰性，臨床上對治療cml的藥物反應較差叉屠，病程進展較快伏尼，中位存活時間一般<2年，過去本病被診斷為ph(+)cml,作為cml的一個變異型尉尾，who分類方案制訂指導委員會和臨床顧問委員會討論后認為爆阶，本病臨床過程并非慢性，使用acml的病名容易引起誤解沙咏，以為它是與ph(+)cml有關系的慢性疾病辨图，但又未能就改換一個新的病名達成一致，最后決定沿用acml的病名肢藐，將之歸入mds/mpd大類之中故河。

1.血常規(guī)檢查
外周血典型表現為全血細胞減少。貧血程度不一吆豹，以中度貧血多見鱼的，即血紅蛋白在60~80g/l左右。白細胞大多波動于2×109/l~3×109/l,少數病例低至2×109/l以下痘煤，甚至＜1×109/l.在轉化為急性白血病前可逐漸升高凑阶，可高于10×109/l.血小板常波動在20×109/l~60×109/l,少數患者可＜20×109/l,甚至＜10×109/l.部分患者可僅表現為一系血細胞或二系血細胞減少，少數病例白細胞反而輕度增高衷快。
2.骨髓宙橱、外周血涂片檢查
可出現一系、二系或三系血細胞發(fā)育障礙導致的形態(tài)異常欠慢，即前述之病態(tài)造血衫荒，這是診斷mds的必要條件盲陨。
(1)紅細胞生成異常表現為成熟紅細胞大小不等笋夸，出現大紅細胞液啃，甚至巨大紅細胞；外周血可見有核紅細胞椿啦；骨髓中有核紅細胞顯示巨型變墨仰，細胞核和細胞漿發(fā)育不平衡；做鐵染色時拯耿，可見部分有核紅細胞內鐵顆粒圍繞細胞核排列，稱為環(huán)狀鐵粒幼細胞胃愉。
(2)粒細胞生成障礙中性粒細胞胞漿中顆粒減少或增多射粹，也可缺如现粗；正常的成熟分葉核細胞大多分葉3個左右雅镊，mds時僅有2個分葉，甚至不完全的2個分葉刃滓，或分葉過多，達5個或以上咧虎；粒細胞也可呈巨型變卓缰，即個體變大砰诵；出現數量不一的原始細胞征唬，即等同于白血病細胞茁彭。
(3)巨核細胞生成異常外周血出現巨大血小板鳍鸵，骨髓中出現小巨核細胞(正常骨髓的巨核細胞均個體很大),且巨核細胞核分葉增多，胞漿顆粒減少尉间。
上述血及骨髓涂片的血細胞發(fā)育異常鑒定需由經驗豐富的血液形態(tài)學技師執(zhí)行偿乖，有一定難度。診斷有困難時哲嘲，應去有血液尡跻龋科的大醫(yī)院會診。此外宁斋，骨髓活檢制成病理切片觀察也有助于診斷感栋，但大多數病例僅經骨髓穿刺，抽取骨髓液涂片即可做出診斷姥仍。
3.染色體檢查
染色體異常在mds十分常見，但尚未發(fā)現標記染色體(即發(fā)現此異常染色體就可做出診斷).較常見的異常為-5(5號染色體缺失)比摆、-7纪立、+8(8號染色體多一個)、5q-(5號染色體長臂缺失)阐泻、7q-胰肆、11q-、12q-担急、20q-.
4.骨髓干細胞培養(yǎng)
對診斷也有參考價值桦闪。主要表現為培養(yǎng)的干細胞集落減少、生長不良蚁趁。

診斷
1.診斷在不能解釋的難治性貧血應考慮到mds,骨髓象細胞增生正橙苟埽或增生活躍并伴病態(tài)造血的形態(tài)學特征，原始細胞比例<30%可診斷為mds,對某些呈現巨幼紅細胞的病例他嫡，應檢查血清葉酸和維生素B12的水平闷煤，克隆性核型異常可進一步支持診斷涮瞻，然后鲤拿，仔細檢查血象與骨髓象以做出mds 的亞型診斷。
2.診斷標準
(1)法署咽，美近顷，英等國協(xié)作組分類(fab分型)診斷標準：
①難治性貧血(ra):血象：貧血，偶有粒細胞減少宁否，血小板減少而無貧血窒升，網織紅細胞減少，紅細胞和粒細胞形態(tài)可有異常慕匠，原始細胞無或<1%;骨髓象：增生活躍或明顯活躍饱须，紅系增生并有病態(tài)造血現象，很少見粒系及巨核系病態(tài)造血現象隔阔，原始細胞<5%.
②環(huán)狀鐵粒幼細胞增多性難治性貧血(ras):鐵染色顯示骨髓中環(huán)形鐵粒幼細胞占所有有核細胞數的15%以上果孝，其他同ra.
③難治性貧血伴原始細胞增多(raeb):血象：二系或全血細胞減少，多見粒系病態(tài)造血現象贵式，原始細胞<5%,骨髓增生明顯活躍炼缰，粒系及紅系均增生，三系都有病態(tài)造血現象衬榕，原始細胞Ⅰ Ⅱ型為5%~20%, ④慢性粒單核細胞白血病(cmmol):骨髓和外周血中的原始粒細胞及病態(tài)造血現象與raeb相同脸婉，原始單核細胞<5%,血中以成熟單核細胞為主且數量>1×109/l.
⑤轉變中的raeb(raeb-t):骨髓中原始細胞20%~30%,余同raeb.
原始細胞包括Ⅰ型和Ⅱ型原始粒細胞，Ⅰ型：大小不等杈夜，胞質無顆粒尝赵，核染色質疏松，核仁明顯弓呵，核/質比例大六赢，Ⅱ型：細胞質中有少許嗜天青顆粒，核/質比例較小溃蛙，核中位灌旧，其他同Ⅰ型绑咱。
(2)國內診斷標準：
①骨髓中至少有二系病態(tài)造血表現绰筛。
②外周血有一系，二系或全血細胞減少描融，偶可白細胞增多铝噩，可見有核紅或巨大紅細胞及其他病態(tài)造血表現窿克。
③除外其他引起病態(tài)造血的疾病如紅白血病，骨髓纖維化年叮，慢性粒細胞白血病，原發(fā)性血小板減少性紫癜只损，巨幼細胞性貧血，再生障礙性貧血跃惫，診斷mds后再按骨髓及外周血原粒+早幼粒細胞的百分比進一步分ra,ras,raeb,raeb-t,fab亞型中cmmol已為白血病叮叹，不再歸入mds,從近年北京協(xié)和醫(yī)院臨床應用看，mds診斷仍以應用fab分型為宜溺联，國內標準將原始粒及早幼粒細胞替代原始細胞Ⅰ,Ⅱ型济问，易使診斷中raeb,raeb-t所占的比例增加。
(3)who診斷標準： who基于一些病理學家的協(xié)助研究提出了mds的診斷分型標準：
①難治性貧血(ra).
②環(huán)形鐵粒幼細胞增多性難治性貧血(ras).
③難治性貧血伴原始細胞增多(raeb);此三型與fab診斷標準相同捻境，刪除faba中raeb-t和cmmol二型吝殖，此外又增加如下幾型。
④伴多系病態(tài)造血的難治性細胞減少炸鹅，即指那些不伴貧血的具有二系以上病態(tài)造血的血細胞減少娩戳。
⑤5q-綜合征。
⑥不能分類伍愕，指不能歸納入上述各型的mds.
3.診斷標準評析
(1)fab診斷標準：形態(tài)診斷易于掌握普及與預后和治療相關性較密切更践，缺點是有些臨床特殊型別，如低增生mds,單系減少為主的mds等未能包涵在內蓉庆，因而應用fab標準時尚需注意以下幾點藏络， ①病態(tài)造血不單純細胞形態(tài)撤宽，亦包括細胞比例粤咪。
②周圍血原粒比例在fab分型中，不如骨髓原粒比例重要寥枝，診斷mds需至少2次以上，不同部位骨髓穿刺結果綜合判斷囊拜。
③單純僅憑少數原粒中有auer小體即定為raeb-t不夠嚴密。
④對于少數相對少見mds要注意其各自特點冠跷，并應連續(xù)觀察患者變化再做診斷。
(2)國內診斷標準：把原粒+早幼粒作為判定分型標準為其不足之處蜜托，早幼粒與預后無相關，這樣不適當地把患者病情估計過重橄务。
(3)who標準：wh0標準把raeb-t歸入白血病，但其與老年白血病在臨床王庐，細胞生物學特點及治療反應明顯不同，兩者不能等同防蚓，難治性多系伴有病態(tài)造血的細胞減少，不能分類mds兩型儒剧，缺乏生物學，遺傳學和臨床基礎停唐，不能作為獨立型別。
(4)ipss分型標準：綜合細胞遺傳學时憾，血象，骨髓原粒細胞數三方面判斷患者臨床病程和預后鸽拱，較全面反映了mds臨床病程，與預后相關最緊密谓苟，是目前分型標準中最好者，但限于染色體技術在許多單位尚未普及，且需要較熟練的掌握染色體技術的實驗室人員卑笨，其應用受到限制。
在目前條件下赤兴，仍以fab分型較易掌握和普及，推薦基層采用此分型方法桶良，便于資料交流和比較，當然艺普，隨著對mds認識的進一步深化鉴竭，將來會出現綜合分子生物學和遺傳學，臨床多種角度制度的新的分類標準搏存。
鑒別診斷
本病應與急性髓性白血病，骨髓纖維化啡产，再生障礙性貧血，溶血性貧血肢有，巨幼細胞貧血，及非造血系統(tǒng)腫瘤等疾病相鑒別涣恤。
mds的典型特征是外周血三系血細胞減少，骨髓增生活躍络骤，骨髓中有一系以上的病態(tài)造血表現此腊，具備上述3個特點時容易作出診斷，但10%左右mds患者就診時可表現為骨髓增生低下朵令，約1/4患者無明顯病態(tài)造血表現，此時需與巨幼細胞性貧血彼硫，再生障礙性貧血，溶血性貧血及其他骨髓增生性疾患鑒別拧篮，臨床上應用的鑒別診斷方法有以下3類：
1.綜合判斷 鑒別診斷的指標包括血清葉酸，vit b12;coombs,ham,糖水，蛇毒溶血試驗仆葡，cd55和cd59陰性細胞的檢測等有關溶血性貧血的檢查；骨髓核素顯像沿盅；細胞免疫表型；染色體纫溃；n-ras基因突變；axl基因表達紊浩；造血祖細胞培養(yǎng)等，如血清葉酸绒催，vit b12正常，溶血試驗陰性斜州，而伴有以下指標1項或多項：染色體畸變，造血祖細胞集落生成減少愁逝，集簇/集落增加，骨髓核素顯像外周及中心造血組織正撤笾遥或雖減低但伴有多個灶性造血灶，骨髓單個核細胞cd34 比例明顯增多崎北，n-ras基因突變，axl基因表達增加沦匿，erb-a,erb-b表達增加等均支持mds的診斷。
2.連續(xù)觀察臨床病情改變 營養(yǎng)性巨幼細胞貧血臼疫，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥(pnh)可有病態(tài)造血但在治療后可消失，mds患者病程中fab亞型可以相互轉化烫堤，大多數情況下按ra或ras-raeb→raeb-t→順序轉化，但亦可由于治療或其他未知因素作用f由raeb轉為ra或ras,由raeb-t轉為raeb或ra,骨髓增生程度亦可以由增生活躍轉為增生低下鸽斟，由增生低下轉為增生活躍利诺，骨髓中病態(tài)造血亦可由無到有，由有到無慢逾，臨床上通過連續(xù)觀察患者病情改變，在除外了其他疾病后侣滩，在某一階段出現典型mds的特征可確診。
3.試驗治療 經1個月按正規(guī)劑量補充葉酸相询，vit b12而患者無明顯貧血改善可基本排除巨幼細胞性貧血，應用雄性激素+免疫抑制劑治療半年以上病情無改善大多不支持再生障礙性貧血診斷褒谒，應用腎上腺皮質激素和免疫抑制劑有效可能支持溶血性貧血或原發(fā)性血小板減少性紫癜，應用上述試驗治療并結合其他本病特點奕喻，可排除臨床上易于與mds混淆的有關疾病，從而有助于mds的診斷漫北，但少數病例鑒別困難五妹，需臨床長期隨訪。

一辞皇、支持治療　當患者有明顯貧血或伴心、肺疾患時符焊，可輸紅細胞。ＲＡ和ＲＡ－Ｓ常因反復輸血造成鐵負荷增加规丽。在有出血和感染時，可輸入血小板和應用抗生素赌莺。預防性輸注粒細胞和血小板對ＭＤＳ患者無明確療效。

二艘狭、維生素治療　部分ＲＡ－Ｓ對維生素Ｂ６治療有效，２００~５００ｍｇ／日靜滴巢音，可使網織紅細胞升高遵倦，輸血量減少。

三梧躺、腎上腺皮質激素　約１０~１５％ＭＤＳ患者，應用腎上腺皮質激素治療后遣惊，外周血細胞計數明顯上升，但皮質激素治療帶來的易感染姆歹，血糖升高等副作用不容忽視。

四虽浆、分化誘導劑　ＭＤＳ患者惡性克隆中的某些細胞仍保留分化潛能休惰，一些藥物能誘導瘤細胞分化。目前常用的有１,２５雙羥維生素Ｄ３,２μｇ／ｄ口服杜凌，用藥至少１２周瘪吭【螅或用維生素Ｄ３３０~６０萬單位肌注，每日一次途茫，８~２８周。在用藥中部分患者血象改善囊卜。該類藥物可引起威脅生命的嚴重高血鈣，故應嚴密監(jiān)測血鈣變化栅组。１３－順式維甲酸在體外培養(yǎng)中有誘導分化作用，但臨床應用不理想玉掸，國內多采用全反式維甲酸２０ｍｇ每日三次口服。小劑量阿糖胞苷對髓性白血病有分化誘導作用排截，目前已用于ＭＤＳ,特別是ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢ－Ｔ,緩解率約３０％,１０~２０ｍｇ／ｍ２／ｄ皮下注射，７~２１天断傲。但小劑量阿糖胞苷對骨髓的抑制作用仍不能忽視智政，約１５％患者死亡與藥物相關。

五苦频、雄激素　炔睪醇(ｄａｎａｚｏｌ)是目前最常用的男性激素清截，６００~８００ｍｇｄ,持續(xù)２~４月，但無確切療效梧杠。有報道認為男性激素有加速向急性白血病轉化的可能。

六啤都、聯合化療　就多數ＭＤＳ而言，常規(guī)的抗白血病治療無益溃锤。ＭＤＳ對化療耐受性低，治療療效差灿拗，即使獲得緩解，緩解期也短侍上。若病人年齡小于５０歲，處于ＲＡＥＢ－Ｔ臨床狀態(tài)好他匪，可酌情用常規(guī)化療。

七诚纸、骨髓移植　當年齡小于５０歲撰筷，并處于ＲＡＥＢ或ＲＡＥＢ－Ｔ,有ＨＬＡ同型供者，醫(yī)療條件允許畦徘，可考慮進行同種異體骨髓移植。

(一)生活調理
非特異性的預防有增強體質的作用抬闯，飲食起居的合理安排井辆，適當的運動如太極拳之類鍛煉，散步溶握，可以自我調節(jié)身體的失衡杯缺，mds與情緒密切相關，情緒樂觀睡榆，精神愉快對防病極有意義。
(二)飲食調理
飲食得宜栽铁，可以養(yǎng)生柜步，延年益壽，且可防病冲或，在疾病治療過程中或治療后，通過飲食調理可避免疾病的進一步發(fā)展或復發(fā)残宽，而有利于身體康復腌棒。
1.注意營養(yǎng)合理調配飲食，對肉類父吧，蛋類，新鮮蔬菜的攝取要全面秉唇，不要偏食。
2.忌口雞屬陽烹豫，動風，mds虛實夾雜廊镜，邪毒內空，助火動風之品宜忌配椭，特別是陰虛火旺，出血雹姊，痰濕交阻者尤要注意。

mds雖然有些病例發(fā)病原因不清敦姻，但很多病例是由于生物，化學或物理等因素引起的細胞克隆性增生镰惦，因此犬绒，應采取預防措施，醫(yī)務人員應認識到濫用藥物的危害性等吝，使用化療藥要慎重；放射治療也應嚴格把握適應證泽中；在有關工農業(yè)生產中接觸化學品等有害物質(如苯糜罢，聚氯乙烯)時，應作好勞動保護瓜坎，防止有害物質污染周圍環(huán)境汛刻，以減少mds的發(fā)病。
(一)生活調理
非特異性的預防有增強體質的作用瞪歹，飲食起居的合理安排瘾色，適當的運動如太極拳之類鍛煉蛇热，散步，可以自我調節(jié)身體的失衡讹蘑，mds與情緒密切相關，情緒樂觀座慰，精神愉快對防病極有意義陨舱。
(二)飲食調理
飲食得宜，可以養(yǎng)生版仔，延年益壽，且可防病益缎，在疾病治療過程中或治療后，通過飲食調理可避免疾病的進一步發(fā)展或復發(fā)然想，而有利于身體康復莺奔。
1.注意營養(yǎng)合理調配飲食，對肉類变泄，蛋類令哟，新鮮蔬菜的攝取要全面，不要偏食巷科。
2.忌口雞屬陽冠八，動風，mds虛實夾雜底靴，邪毒內空，助火動風之品宜忌失傍，特別是陰虛火旺贝崎，出血，痰濕交阻者尤要注意民沈。
3.冬蟲夏草燉鴨还凸，冬蟲夏草九荸脂，鴨75克，生姜3片童盏，黃酒站奕辖，水200ml,適加鹽油調味，文火燉2小時呛疫，飲湯食肉，治療mds,氣陰不足甫恩，神疲乏力逆济，舌淡紅磺箕，脈細者奖慌。
(三)精神調理
肝氣郁結與mds的發(fā)病關系密切松靡，有資料提出mds發(fā)病前有長達半年以上的較嚴重的精神刺激，因此提倡虛懷若谷岛马，胸襟開闊阅茶，提高修養(yǎng)蛛枚，在疾病調治過程中亦非常關鍵。