無特定的人群

無傳染性

dic的臨床表現(xiàn)與其原發(fā)病被核，臨床類型以及所處的發(fā)展階段有密切關(guān)系睁奶，由于dic是發(fā)生于某些嚴重疾病基礎上的一種臨床綜合征鉴吕，而且僅存在于復雜病理過程的某一階段，因此其臨床表現(xiàn)可有以下特征：
①由于引起dic的原發(fā)病很多爵蝠，因而dic的臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病的癥狀和體征所掩蓋捌唾，
②dic病理發(fā)展過程可有跳躍式的改變，故臨床表現(xiàn)也有極大的變異性揩墓，
③有的dic患者(占13.5%~20%)除原發(fā)病癥狀和體征外吆视，可無明顯的dic特異性表現(xiàn)，dic在臨床上最常見的4大癥狀為出血傾向酥宴，休克啦吧，栓塞及微血管病性溶血。

一拙寡、dic實驗室檢查的基本要求有三
1授滓、由于dic多數(shù)起病急驟，發(fā)展迅猛肆糕，故除研究性者外般堆，實驗室檢查力求簡便快速，一般應在2h內(nèi)能出具檢測結(jié)果報告诚啃，
2淮摔、目前大多數(shù)dic實驗項目尚不具備診斷特異性私沮，因此實驗檢測意義應密切結(jié)合臨床，綜合分析和橙，
3仔燕、多項凝血檢測正常值，生理波動范圍較大胃碾，dic不同階段的實驗檢測結(jié)果亦有差異蜻罕，因此動態(tài)檢測對dic的診斷價值更大。
二样京、血小板量與質(zhì)
1涯贝、血小板計數(shù)減少：血小板減少是dic最常見，最重要的實驗室異常品痕，danus等認為跃呛，在非血小板增多性疾病患者，如果血小板數(shù)超過150×109/l,基本上可排除dic診斷府贰，dic血小板減少的發(fā)生率一般在90％左右秦砌，而且多為重度減少。
2窑岖、平均血小板體積增大：循環(huán)中血小板正常體積平均為(10.46±2.80)fl,在dic時经聊，由于血小板大量破壞，年輕的血小板比例增加匹惊，故平均體積增大守譬，可達(12.8±3.6)fl,而體積增大是血小板破壞加速的證據(jù)之一。
3凛忿、血小板功能異常：獲得性血小板功能缺陷也是dic常見的實驗異常之一澈灼，在急性和慢性dic,其異常率可達50％和90％,主要表現(xiàn)為：
(1)聚集功能異常，早期聚集性增強店溢，隨后降低叁熔，dic時纖維蛋白降解產(chǎn)物的形成，特別是早期纖維蛋白降解產(chǎn)物碎片x,y可抑制血小板聚集床牧，
(2)抗纖維蛋白溶解活性明顯降低荣回，
(3)黏附性異常，dic早期黏附性增強戈咳，中驹马，晚期可降低。
(4)釋放及代謝產(chǎn)物增加：dic發(fā)病過程中除秀，由于原發(fā)病，廣泛血管內(nèi)皮損傷及凝血酶等的作用算利，血小板大量活化册踩，血漿中其釋放及代謝產(chǎn)物明顯增加泳姐，其中某些血小板特異性分子標志物的檢測對dic特別是慢性dic的診斷具有較大意義。
①血小板因子Ⅳ(pf4):pf4為血小板特異性蛋白之一囤檐，fuster等動物實驗發(fā)現(xiàn)门烧，慢性dic之犬，其pf4含量及活性增高2倍膊护，我們的臨床檢測鹅棺，亦證實此一變化，異常率約為70％.
②血栓烷b2(txb2):txb2為血小板花生四烯酸的最終代謝產(chǎn)物之一淋渤，dic時血漿txb2明顯增加脂性，異常率可達90％左右。
③血小板α顆粒膜蛋白140(gmp-140):gmp-140是血小板α顆粒膜荷十，致密顆粒及溶酶體所特有的一種糖蛋白汹振，新近發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細胞中亦有其存在，dic時从秃，隨著血小板的活化及破壞沼津，gmp-140可釋人血流或螯合于血小板表面，故血漿中及血小板表面分子數(shù)均可增加泽衬。
4科绣、凝血因子有關(guān)實驗既往的dic實驗檢測中，傳統(tǒng)凝血實驗如纖維蛋白原树碱，凝血酶原時間肯适，apit,因子Ⅴ,Ⅶ等，具有較重要的價值赴恨，近年來由于許多高靈敏度及特異性檢測方法的開展疹娶，除纖維蛋白原外，其余項目的重要性已日趨降低伦连。
(1)纖維蛋白原：dic患者血中纖維蛋白原減低甚為多見雨饺，其發(fā)生率約為70％,但dic早期可呈升高，目前國內(nèi)多以低于1.5g/l.或高于4.0g/l為減低或升高的標準惑淳。
(2)凝血酶原時間(pt):凝血酶原额港，因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ及纖維蛋白原中任何一種因子的減少或缺乏，均可造成pt結(jié)果異常歧焦，dic由于有前述多種凝血因子的大量消耗及降解移斩，pt延長的發(fā)生率可高達85％~100％,通常以正常對照值(12~13s)延長3s以上為異常，dic早期绢馍，由于血液處于高凝狀態(tài)向瓷，故pt縮短亦有一定的診斷意義。
(3)凝血酶凝固時間(tt):影響tt結(jié)果的主要因素有三：
①血漿纖維蛋白原含量減少。
②血中肝素樣物質(zhì)增多夜川。
③血中纖維蛋白降解產(chǎn)物含量增高日俱，由于dic時上述因素均有可能出現(xiàn)異常，故tt延長極為多見麻百，陽性率可達62％~85％,一般認為比正常對照值(17~22s)延長3s者款拣，有助于dic診斷。
(4)激活的部分凝血激酶時間(apit):dic時由于有多種凝血因子的消耗性減少及降解拴猖，aptt試驗延長較多見朋傲，陽性率可達60％~70％,apit正常值各實驗室稍有差異，在40~50s,一般認為比正常對照值延長10s以上可有診斷意義伐蔚。
(5)其他凝血因子測定：如因子Ⅷ:c,Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ,Ⅻ,以及蛋白c,蛋白s測定昨跺，對dic的診斷有一定的幫助，其中Ⅷ:c測定在肝病合并dic的診斷上有重要價值贴袖。
5漏匹、纖維蛋白單體(fm)及其復合物測定按目前的認識，纖維蛋白形成及其降解產(chǎn)物產(chǎn)生质窒，為患者有高凝血酶血癥的重要依據(jù)硫朦，dic時既有纖維蛋白形成的加速，又有繼發(fā)性纖溶亢進背镇，因此fm及纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fdp)均呈增加咬展，由fm與fdp形成的可溶性復合物也隨之增多。
(1)魚精蛋白副凝固(3p)試驗：魚精蛋白能與fdp結(jié)合瞒斩，使fm從可溶性fm-fdp復合物中分離出來破婆，進而聚合形成纖維蛋白，dic時此試驗陽性率較高胸囱，在36.8％~78.3％,由于3p試驗操作簡單祷舀，陽性率較高，并有一定特異性烹笔，因此被視為dic診斷中的一項重要實驗指標裳扯。
(2)乙醇膠(egf)試驗：本試驗的原理及意義與3p試驗相同，其在dic的陽性率較低谤职，約為50％,但特異性較高饰豺。
(3)可溶性纖維蛋白單體復合物(sfmc)測定：dic患者sfmc增高，纖維蛋白原降低允蜈，因而sfmc/纖維蛋白原比值明顯升高冤吨，而在手術(shù)或其他某些疾病時，盡管有sfmc增加帆田，但由于纖維蛋白原往往有應激性增加训寝，故其比值僅輕勾勃，中度升高，故有助于dic與某些類似疾病的鑒別醒横。
6蝗悼、纖維蛋白溶解測定繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進為dic中，后期的重要病理變化之一禁舌，因而相應指標的檢測在dic特別是中，后期的診斷上具有重要意義涌俘。
(1)優(yōu)球蛋白溶解試驗(elt):由于在酸性環(huán)境下沉淀的優(yōu)球蛋白內(nèi)含有纖溶酶原激活劑权煎，因此可以由優(yōu)球蛋白溶解速度測定纖溶酶原激活劑的相對含量，纖溶亢進時昔永，優(yōu)球蛋白溶解時間常明顯縮短(正常>120min),本試驗在dic的陽性率較低狱揩，為28％~38％.
(2)纖溶酶原(plg)測定：dic中，后期由于纖溶系統(tǒng)被激活缺钓，使大量纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶彻犁，故血中纖溶酶原水平下降，正常值(剛果紅顯色法)3.5ku/l±0.7ku/l,dic時陽性率為50％~70％.
(3)纖維蛋白/纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fdp)測定：由于dic中凰慈，后期纖維蛋白溶解亢進的發(fā)生率極高汞幢，因此fdp測定也是dic的重要指標之一，此外葡萄球菌猬集試驗等也有一定價值微谓。
7森篷、外周血破碎紅細胞觀察國內(nèi)及日本某些學者對此試驗甚為重視，認為它是在急診或?qū)嶒灄l件不足的情況下豺型，診斷dic的重要方法之一仲智，由于dic時微血管栓塞，痙攣及微血管病性溶血姻氨，故紅細胞破壞而造成血中出現(xiàn)大量破碎紅細胞及其碎片钓辆，并有多種畸形紅細胞，如盔形肴焊，三角形前联，棘狀紅細胞等，外周血破碎紅細胞超過10％,是dic的重要佐征之一抖韩。
8浇沧、抗凝血酶Ⅲ(at-Ⅲ)測定at-Ⅲ為人體內(nèi)最重要的生理性抗凝物質(zhì)之一，具有抗凝血酶豹炊。抑制因子Ⅸa,Ⅹa,Ⅻa及纖溶酶作用坏扣，dic時由于凝血因子的激活，導致at-Ⅲ的大量消耗遂报，以致血中濃度減低(正常值0.2~0.4g/l),活性下降(正常值80％~120％),異常率為80％左右则徒，at-Ⅲ活性降低氛坪，還影響肝素等抗凝治療的療效，因而at-Ⅲ的測定對dic不僅有診斷意義冠幕，而且還有指導治療的價值骡侮，近年發(fā)現(xiàn)，dic經(jīng)有效治療后雇蚁，at-Ⅲ活性可迅速回升束沼，故是dic的一項較好的療效監(jiān)測指標。
9讥高、蛋白c(pc)測定據(jù)美國西北大學醫(yī)學院曹中信測定揣誓，dic時抗原水平呈顯著降低(正常5mg/l),陽性率在86％以上，而血栓性血小板減少性紫癜(ttp)患者pc水平正常巾陕，故認為此項試驗可能有助于dic與ttp的鑒別讨跟。
10、纖維蛋白生成與轉(zhuǎn)換率測定有些所謂非臨床型dic患者鄙煤，既無臨床癥狀晾匠，又無常規(guī)實驗檢查異常，僅有纖維蛋白生成及轉(zhuǎn)換率加速梯刚，此種試驗目前尚在探索階段凉馆，從理論上推測可能是診斷dic的一種敏感指標。
11乾巧、與凝血有關(guān)的分子標記物測定在內(nèi)皮損傷句喜，血小板活化及凝血激活的過程中，血管內(nèi)皮沟于，血小板及凝血因子可分泌咳胃，釋放或降解出多種具有特異性標記意義的物質(zhì)，稱作分子標記物旷太。
除前述血小板活化及代謝產(chǎn)物外展懈，目前較為成熟的檢測項目主要有：
(1)凝血酶-抗凝血酶復合物(tat):本試驗主要間接測定凝血酶的激活狀態(tài)及其血漿水平。
(2)凝血酶原碎片1+2(fl2):fl2為凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟高^程中的降解產(chǎn)物祟勿，故其水平直接反映凝血酶的激活水平停柬。
(3)d-二聚體(d-dimer):d-dimer為交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，是人體內(nèi)纖維蛋白形成并有降解發(fā)生的特異性分子標記物之一耀旅。
(4)纖維蛋白肽a(fibrinopeptidea,fpa):fpa是纖維蛋白原在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白過程中最先釋放出的肽鏈片段盯糠，其在血(尿)中水平增高，可間接反映凝血酶活性增高及凝血激活過程的啟動傅女。
(5)內(nèi)皮縮血管肽(endothelin,et):et主要是血管內(nèi)皮合成的一種具有強烈收縮血管及調(diào)節(jié)凝血及纖溶的生物活性物質(zhì)洁揽，在血管內(nèi)皮細胞損傷時釋放入血et升高，可敏感而特異地反映內(nèi)皮細胞合成et的能力及內(nèi)皮損傷程度原酷。
(6)凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin,tm):tm由內(nèi)皮細胞合成杉轿，為凝血酶受體疙鸟，tm與凝血酶形成之復合物具有極強的激活蛋白c之作用，血漿tm水平主要反映內(nèi)皮合成tm的能力及內(nèi)皮損傷程度昏络。

診斷標準
1.出血傾向 出血是dic最常見的癥狀之一树戴，有時甚至是提示dic診斷的惟一臨床依據(jù)。
(1)發(fā)生率：dic出血發(fā)生率在84%~95.4%,甚至有認為可達100%者慕然，dic出血發(fā)生率的差異万栅，可能與基礎疾病有別，臨床類型各異奢驯，以及診斷時病期的不同有關(guān)申钩。
(2)特征及部位：dic出血多數(shù)為自發(fā)性，持續(xù)性滲血瘪阁，出血部位可遍及全身，多見于皮膚邮偎，黏膜管跺，牙齦，傷口及穿刺部位禾进，其次為某些內(nèi)臟較大量的出血豁跑，可表現(xiàn)為咯血，嘔血泻云，血尿艇拍，黑便和顱內(nèi)出血等。
(3)臨床特點：除極少數(shù)病例外宠纯，dic之出血傾向有以下臨床特點：
①出血多突然發(fā)生卸夕，常不易用原發(fā)病或原發(fā)病當時的癥狀解釋，且患者多無既往出血病史脏猴。
②出血部位廣泛讨拷，呈多發(fā)性，即往往同時有2個以上的部位有出血癥狀处鲜，據(jù)前同濟醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院256例dic統(tǒng)計依粮，有2個部位同時出血者79例，占30.9%;3個部位同時出血者22例恳岔，占8.6%,而單一部位出血所占比例甚少党令。
③出血多伴有dic其他臨床表現(xiàn)，如休克谋粱，皮膚栓塞壞死及臟器功能不全等猖等。
④常規(guī)止血治療措施如纖溶抑制劑及單純輸血或凝血因子補充等，療效多不顯著浇找，有時反可加重病情签子，而抗凝治療等綜合措施常有一定療效就壳。
2.休克或微循環(huán)衰竭?休克或微循環(huán)衰竭為dic最重要和最常見的臨床表現(xiàn)之一，其發(fā)病率在30%~80%之間缺西，matsuda 136例dic患者涤伐，33%有休克；前同濟醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院256例中缨称，有休克表現(xiàn)者占46.5%.
臨床特點：dic所致的休克或微循環(huán)衰竭凝果，除有一般休克的表現(xiàn)外，臨床上常有以下特點：
①休克突然發(fā)生睦尽，臨床不能找到最常見的休克原因器净，如失血，中毒当凡，過敏及劇烈疼痛等山害，
②休克常與出血傾向，栓塞等dic其他表現(xiàn)同時出現(xiàn)沿量，但休克與出血的嚴重程度多不一致浪慌，
③休克早期即可出現(xiàn)多種臟器，特別是生命重要器官功能不全的癥狀及體征朴则，如腎权纤，肺及大腦皮質(zhì)功能不全等，此與一般休克僅在末期才出現(xiàn)上述表現(xiàn)迥然不同乌妒，
④休克多屬難治性眉挥，臨床上病情重篤，常規(guī)治療效果不顯或甚至可能加重病情日频。
3.微血管栓塞癥
(1)發(fā)生率：由于dic病情不同深七，所取標本部位及檢查方法的差異，dic血栓栓塞癥發(fā)生率差異甚大抄娜。
(2)臨床特點：
①dic的栓塞為微血管栓塞：分布廣泛而且彌散驾腕，通常甚少出現(xiàn)血栓形成或栓塞的局部定位癥狀及體征，因此不能以傳統(tǒng)的觀念及方法來尋找dic栓塞的臨床及影像學證據(jù)砂彻。
②許多dic患者的栓塞為體表淺層栓塞：主要表現(xiàn)為皮膚陷今，黏膜的發(fā)紺，進而發(fā)展為廣泛性血栓栓塞性壞死搪狗，此時皮膚上可見點狀或斑狀淤斑吻毅，病灶中心有高出皮面的暗紅色小血栓，其周圍包繞以大小不等的片狀顏色稍淡的出血灶跛究，隨著病情的發(fā)展妆墩，血栓周圍的出血斑可因缺血，缺氧而壞死重虑，并可有表皮脫落践付，壞死灶常呈散在性分布秦士，多見于眼瞼，四肢永高，胸背及會陰部等皮下脂肪較多隧土，組織松軟的部位，黏膜的損害與皮膚類似命爬，易發(fā)生于口腔曹傀，消化道，肛門等部位饲宛，可呈彌散性灶性壞死及潰瘍形成皆愉，亦可為大片斑狀壞死，脫落艇抠，可引起上消化道大出血等癥狀幕庐。
③一些dic患者的栓塞發(fā)生于體腔深部：特別是各生命重要器官，此時栓塞的證據(jù)除少數(shù)能通過活檢直接檢出血栓之外家淤，大多數(shù)表現(xiàn)為有關(guān)臟器的功能衰竭翔脱，據(jù)前同濟醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院和其他醫(yī)院的病例統(tǒng)計資料，dic的臟器栓塞發(fā)生率最高者為腎臟颖倾，約占54%;其次為肺，主要表現(xiàn)為呼吸窘迫綜合征及呼吸功能不全天库，約占44.6%;再次為大腦皮質(zhì)彌散性栓塞才褂，表現(xiàn)為不同程度的意識障礙及原因不明的顱內(nèi)高壓綜合征，約占24%;少數(shù)可有腦血栓形成的癥狀和體征都泥，其他尚有心肌及肝臟微血管栓塞详贿，腎上腺皮質(zhì)，垂體或腸系膜栓塞等岗蚪，此時可產(chǎn)生相應器官一過性或永久性功能障礙权惊。
dic所致各組織，器官血栓栓塞及功能紊亂的發(fā)生率汰材，見表1.
4.微血管病性溶血 dic可發(fā)現(xiàn)的溶血約見于25%的患者抹播，它所引起的紅細胞破壞在dic診斷上具有極重要的價值。
dic溶血的發(fā)生像鹤，主要由以下因素引起：
①dic時毛細血管內(nèi)廣泛血栓形成并有反射性血管痙攣痒拧，故管腔高度狹窄光丢，紅細胞通過此種狹窄的毛細血管時企电，受機械性作用而變形，破壞辩棒，此為dic溶血的主要原因(故稱微血管病性溶血),
②毛細血管內(nèi)的纖維蛋白血栓节榜，其表面不甚光滑羡玛，存在著許多纖維蛋白絲等附著物别智，它們可對循環(huán)中的紅細胞產(chǎn)生拽掛，擠壓等機械性損傷稼稿，加重紅細胞的破壞薄榛，
③患者的紅細胞因缺血，缺氧渺杉，代謝毒性產(chǎn)物的作用蛇数，致機械脆性增加。
dic溶血在臨床上表現(xiàn)為微血管病性血管內(nèi)溶血是越，常有以下特點：
①多數(shù)缺乏典型急性血管內(nèi)溶血的癥狀和特征耳舅，如畏寒，發(fā)熱倚评，腰痛浦徊，黃疸等，此可能與溶血程度較輕有關(guān)洲猿，
②部分病例中获隆，不明原因的進行性貧血，或血常規(guī)檢測時進行性血紅蛋白下降村会，可能是提示dic溶血反應的惟一證據(jù)涌遏，
③由于微血管病是dic溶血的主要原因，因此患者紅細胞破壞的證據(jù)較為明顯泌拐，如血片中可見大量紅細胞碎片和破碎紅細胞基差，以及呈三角形，盔形威球，棘狀等異形紅細胞宅蜒。
5.原發(fā)疾病臨床表現(xiàn) 除上述主要臨床表現(xiàn)外，尚有引起dic的基礎疾病的相應癥狀及體征蜓浦，如感染捍农，腫瘤，病理產(chǎn)科绳拧，手術(shù)及創(chuàng)傷等壹店，均各有其相應的臨床表現(xiàn)。
6.其他 dic的其他臨床表現(xiàn)翘悉，在文獻上尚有：
①新生兒dic主要表現(xiàn)為肢端發(fā)冷茫打，精神萎靡，面色青灰或蒼白妖混，鼻翼扇動老赤，呼吸不規(guī)則，不啼哭或啼聲過低，皮膚硬腫抬旺，抽搐等弊予，
②dic時皮膚除有出血點，斑塊狀壞死之外开财，尚可有暴發(fā)性紫癜汉柒，指(趾)端發(fā)紺及壞死，少數(shù)可表現(xiàn)為鼻部壞死责鳍。
1.國內(nèi)標準 1995年全國第五屆血栓與止血會議(武漢)制定的診斷標準如下：
(1)臨床表現(xiàn)：
①存在易引起dic的基礎疾病碾褂，
②有下列2項以上臨床表現(xiàn)：a.多發(fā)性出血傾向；b.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克历葛；c.多發(fā)性微血管栓塞的癥狀达迁，體征，如皮膚宾哼，皮下仔约，黏膜栓塞性壞死，以及早期出現(xiàn)的肺压荠，腎淫韧，腦等臟器功能不全；d.抗凝治療有效韩宦。
(2)實驗室指標：同時有下列3項以上異常：
①血小板<100×109/l或呈進行性下降(肝病嘿帆，白血病，血小板<50×109/l);或有2項以上血漿血小板活化產(chǎn)物升高：β-tg,pf4,txb2,gmp-140,
②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/l或進行性下降或>4g/l(白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/l,肝病<1.0g/l),
③3p試驗陽性或血漿fdp>20mg/l(肝布平骸：fdp>60mg/l),或d-二聚體水平升高(陽性),
④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態(tài)變化(肝财辍：凝血酶原時間延長5s以上),
⑤纖溶酶原含量及活性降低，
⑥at-Ⅲ含量及活性降低(不適用于肝病),
⑦血漿因子Ⅷ:c活性<50%(肝病必備).
疑難病例應有下列1項以上異常：
①因子Ⅷ:c降低秆候，vwf:ag升高，Ⅷ:c/vwf:ag比值降低慌回，
②血漿tat濃度升高刺洒，或f1 2水平升高，
③血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物(pic)濃度升高吼砂，④血(尿)纖維蛋白肽a水平增高逆航。
2.國外常用標準
(1)colman標準：colman l971年最先提出的dic(實驗)診斷指標，
①血小板減少(<100×109/l),
②凝血酶原時間延長渔肩，
③纖維蛋白原降低(<1.5g/l),如以上3項中僅2項異常因俐，則需有以下3項中的1項以上異常：
①凝血酶凝固時間延長，
②血清中fdp較正常增高4倍(或3p試驗陽性),
③優(yōu)球蛋白溶解時間縮短周偎。
(2)日本計分診斷標準為日本學者近年所提出(表3).
3.診斷評析
(1)dic微血栓栓塞的表現(xiàn)缺乏特異性：在急性dic時持續(xù)時間也較短抹剩，往往被臨床醫(yī)師忽視，或不被發(fā)現(xiàn)蓉坎，或被歸因于原發(fā)病澳眷，實際上胡嘿，微血栓的廣泛形成而非出血才是導致組織缺氧及臟器功能不全的最常見原因，如果能在高凝期診斷并治療dic,會明顯改善預后钳踊，dic出血是機體凝血和造血功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)衷敌，主要特點為全身性多部位出血，常無法用原發(fā)病解釋拓瞪，認識dic的臨床特點移履，提高對dic的警惕性，對存在易于發(fā)生dic的基礎疾病的患者常規(guī)監(jiān)測dic,是早期診斷dic的關(guān)鍵救咙。
(2)dic的實驗室檢查缺乏特異性：不能憑借某一項或某幾項試驗來確診dic,這也是國際上始終未能制定出公認的診斷標準的主要原因权扭，國內(nèi)制定的診斷標準雖然全面，但通過這幾年的運用禾计，有學者認為仍存在不少問題灾您，例如，過于煩瑣宇夭，有些項目費時烛辜，費力，費用高楔撩，可操作性差等臂葫，國外有學者認為，實際上焙番，如果pt,aptt,纖維蛋白原定量和血小板計數(shù)均異常豆蚀，又有dic的原發(fā)病因和典型的臨床表現(xiàn)，診斷基本成立缔御。
在分析化驗結(jié)果還應注意以下幾點：
①纖維蛋白原正常不能輕易排除急性dic的診斷抬闷，因為纖維蛋白原為急性相反應蛋白，可因為dic原發(fā)病而增高耕突，當懷疑dic時笤成，若纖維蛋白原從極高水平驟降至正常低值對診斷有幫助，相反眷茁，纖維蛋白原水平極低也并非dic的特異性診斷指標炕泳，譬如許多肝臟疾病的晚期可出現(xiàn)低纖維蛋白原血癥，
②應強調(diào)動態(tài)監(jiān)測血小板上祈，如果短時間內(nèi)血小板進行性降低培遵，在排除了其他原因之后應想到dic,
③3p試驗是用來測定血漿中可溶性纖維蛋白單體復合物，間接反映凝血酶的生成登刺，但可有假陽性籽腕，如各種外傷，大手術(shù)時，相反节仿，dic晚期纖維蛋白原極度減少時因幾乎沒有纖維蛋白單體的進一步生成晤锥，3p試驗可出現(xiàn)陰性反應，
④fdp是纖溶酶降解纖維蛋白和(或)纖維蛋白原的產(chǎn)物罩泰，fdp升高提示纖溶酶的生成鬼浮，但其他血栓性疾病，如深靜脈血栓等也可出現(xiàn)fdp的升高孝生，
⑤d-二聚體是纖溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白產(chǎn)生的片段全头，與fdp相同，其他血栓性疾病也可能出現(xiàn)d-二聚體陽性据将。
(3)以往曾根據(jù)病理生理改變將dic分為3期：高凝期咽露，消耗性低凝期和纖溶亢進期，這主要取決于凝血酶和纖溶酶活性之間的平衡以及機體的代償情況等婉孙，雖然在臨床上往往很難將這3個期截然劃分開來者只，但如能進行初步劃分，對治療方案的選擇有一定參考價值抓许，高凝期為dic的早期蔑懈，凝血因子相繼被激活，血液凝固性增高毛底，大量形成的凝血酶引起微血管內(nèi)彌散性微血栓形成拐迁，導致受累臟器的功能障礙，此時疗绣，由于機體的代償功能良好线召，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平多矮，此期的治療除了控制原發(fā)病外缓淹，主要是給以抗凝，而不宜輸注凝血因子和血小板塔逃，禁用抗纖溶藥割卖，消耗性低凝期時由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了機體的代償能力患雏，或血小板和凝血因子消耗過快，機體來不及代償罢维，故血小板降低淹仑，多種凝血因子缺乏，由此產(chǎn)生凝血功能障礙肺孵，臨床上大多有出血表現(xiàn)匀借，此期的治療需在高凝期治療的基礎上，補充凝血因子和(或)血小板，纖溶亢進期時纖溶酶降解纖維蛋白和纖維蛋白原產(chǎn)生大量可干擾止血功能的fdp,另外裤泄，纖溶酶還降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子進一步降低攘霞，出血表現(xiàn)更為明顯，此期的治療需在消耗性低凝期治療的基礎上几崔，酌情給以抗纖溶等治療虽捺。
(4)對于dic的早期診斷或前dic的診斷：人們一直在進行不懈研究，但此問題仍未得到解決影塑，其主要原因是前面提到的dic臨床表現(xiàn)和實驗室檢查缺乏特異性蝎蚣，即使有的檢查項目，如凝血酶原碎片1+2(f1+2)和凝血酶-抗凝血酶(tat)等徘繁，可能對診斷有幫助淹误，但由于費用高，不能快速出結(jié)果等因素的限制嘹券，一時還無法廣泛應用于臨床湘发。
鑒別診斷
1.重癥病毒性肝炎 重癥肝炎在臨床與實驗室檢查上與dic有許多相似之處，如出血傾向犀村，腎臟損害宰僧，肝臟損害，神志意識改變铃剔，凝血因子水平低下及血小板減少等撒桨，而重癥肝炎又是否發(fā)生了dic并發(fā)癥，在治療方案的制定及預后的評估上均有特別重要的意義键兜，兩者的鑒別要點凤类。
2.血栓性血小板減少性紫癜(ttp) 本病臨床及實驗室檢查與dic有諸多相似之處，如出血傾向普气，腎臟損害谜疤，意識障礙，血栓形成现诀，血小板減少及血小板活化夷磕，代謝產(chǎn)物增多等，其鑒別要點仔沿。
3.原發(fā)性纖溶亢進 本病極為罕見坐桩，可表現(xiàn)為出血傾向，纖維蛋白原極度降低及多種纖溶實驗指標異常封锉，需與dic所致之繼發(fā)性纖溶亢進鑒別爬蜜，其鑒別要點有：
①微循環(huán)衰竭及栓塞表現(xiàn)甚少見，
②除纖維蛋白原極度低下外假凿，其他凝血因子減少不明顯披痕，
③血小板減少不明顯萤野，其活化及代謝產(chǎn)物不增加，
④d-二聚體在原發(fā)性纖溶亢進多為陰性诞只，
⑤除fpa外杜诲，其他凝血因子激活分子標記物如tat,f1 2及at-Ⅲ等一般正常。

(一)治療
ＤＩＣ的治療原則是序貫性包惹，及時性茵软，個體性及動態(tài)性，主要治療包括基礎疾病處理及誘因清除阐逗，抗凝治療池躁，凝血因子補充，抗纖溶療法韵谋，溶栓治療及對癥處理等褒选，除對癥治療外，既往多主張其他治療可酌情同時進行振诬，但近年傾向按序貫方式治療蹭睡，即按上述順序，各種治療逐項進行赶么，只在前一項治療未獲滿意療效時肩豁，再行下一項治療。
１.基礎疾病治療及誘因消除　如控制感染辫呻，治療腫瘤清钥，處理產(chǎn)科疾病及外傷，糾正休克放闺，缺氧祟昭，酸中毒等。
２.抗凝療法　抗凝治療迄今仍是終止ＤＩＣ病理過程怖侦，減輕器官功能損傷篡悟，重建凝血抗凝平衡的重要措施。
(１)肝素治療：

①適應證：目前比較一致的認識是：肝素仍是目前ＤＩＣ抗凝治療的最重要藥物匾寝，下列情況的ＤＩＣ患者搬葬，可考慮及早進行肝素治療：Ａ.不合血型的輸血；Ｂ.羊水栓塞黍鸡；Ｃ.急性白血病或其他腫瘤芜监；Ｄ.感染性流產(chǎn)；Ｅ.暴發(fā)性紫癜秀坤；Ｆ.中暑锦售；Ｇ.存在高凝狀態(tài)之基礎疾病，如子癇吆揖，腎病铜诽，肺心病及糖尿病等；Ｈ.亞急性或慢性ＤＩＣ;Ｉ.急性ＤＩＣ的早期绳瓣；Ｊ.其他懂棘，如早產(chǎn)兒，腹水自體靜脈輸液及巨大海綿狀血管瘤等嗡深。
感染性ＤＩＣ,重癥肝蚕热ＤＩＣ及新生兒ＤＩＣ等，肝素使用尚存在爭論惋肾。

②禁忌證：

①有手術(shù)或損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者挪确，
②近期有大咯血之結(jié)核病或有大量出血之活動性潰瘍者，
③蛇毒所致之ＤＩＣ,④晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進等暖夭。

③劑量：既往強調(diào)“足量”,如普通肝素(肝素鈉)在急性ＤＩＣ可用藥４.５萬~９萬Ｕ／ｄ,近年來锹杈，隨著對肝素作用認識的深入及制劑的改進，綜合性治療措施的應用等迈着，已趨于小劑量用藥竭望，常規(guī)或大劑量使用將增加或加重出血并發(fā)癥。
常規(guī)肝素用量：急性ＤＩＣ,１.５萬~４.５萬Ｕ／ｄ,一般用１.５萬Ｕ／ｄ左右裕菠，每６∫濉ｈ用量不超過７５００Ｕ,根據(jù)病情可連續(xù)使用３~５天。
小劑量低相對分子質(zhì)量肝素［替地肝素(ｔｅｄｅｌｐａｒｉｎ,ｆｒａｇｍｉｎ)］與常規(guī)肝素相比奴潘，前者生物利用度較高旧烧，抗因子Ⅹａ作用較強，抗凝血酶作用較弱画髓，對ＡＴ－Ⅲ的依賴性較小掘剪，較少導致血小板減少，抗凝作用較緩而出血并發(fā)癥較少雀扶，近來得到廣泛應用杖小，常用劑量為抗Ⅹａ　７５~１５０∠奈铡Ｕ／(ｋｇ·ｄ),連用５天零破，據(jù)日本學者觀察，以抗Ⅹａ∑锪铡７５】俟隆Ｕ／(ｋｇ·ｄ)更為安全有效。

④用法：既往強調(diào)持續(xù)靜脈滴注蜀短，認為可維持穩(wěn)定而安全的血漿抗凝濃度悠衔，近年多主張每６小時１次，皮下注射趋奸。
低相對分子質(zhì)量肝素目前主張每６小時１次锡褂，皮下注射满律，根據(jù)病情可連續(xù)用藥３~５天。
(２)其他抗凝與抗血小板藥物：

①丹參或復方丹參注射液：實驗及臨床研究表明估褐，丹參具有一定的抗凝及抗血小板作用咖迄，在ＤＩＣ治療中，本藥具有療效肯定酝侯，安全溉浙，無須嚴密血液學監(jiān)護，無明顯不良反應等優(yōu)點蒋荚，它既可與肝素合用以減少后者之劑量戳稽，又可在慢性ＤＩＣ,疑似病例及缺乏確診及血液學監(jiān)測實驗條件下作為主要抗凝劑單獨使用，劑量：復方丹參注射液２０~４０ｍｌ,加入５％葡萄糖注射液１００~２００ｍｌ內(nèi)快速靜脈滴注期升，２~４次／ｄ,可連用３~５天惊奇。

②右旋糖酐４０葡萄糖注射液：本藥有抗血小板，補充血容量及疏通微循環(huán)作用吓妆，對ＤＩＣ有一定輔助性治療價值赊时，常用劑量每次５００ｍｌ,靜脈滴注，每天不超過１０００ｍｌ,可連用３~５天行拢。

③雙嘧達莫：通過抑制血小板內(nèi)ｃＡＭＰ之代謝而抑制血小板聚集祖秒，有一定抗血栓作用，每次用量２００~５００ｍｇ,置１００~２００ｍｌ輸液內(nèi)靜脈滴注舟奠，２~３次／ｄ,滴注速度宜緩竭缝，以避免局部血管刺激。

④ＡＴ－Ⅲ:近年研究表明沼瘫，ＡＴ－Ⅲ水平的消耗性降低約見于８０％的急性ＤＩＣ患者跳蚓，這既可降低人體抗凝活性，加速房包，加重ＤＩＣ病理過程抠建，也導致肝素治療效果不佳及出血并發(fā)癥增多，因此適時適量補充ＡＴ－Ⅲ是ＤＩＣ治療中的關(guān)鍵措施之一他案，暫無ＡＴ－Ⅲ制劑時盛己，可用全血或血漿每毫升分別含ＡＴ－Ⅲ１Ｕ或２Ｕ計算。

⑤阿司匹林：通過抑制前列腺素代謝而發(fā)揮抗血小板作用质驻，主要用于慢性或亞急性ＤＩＣ,每次５０~２５０ｍｇ,２~３次／ｄ,可連續(xù)使用５~１０天或更長時間弊肢。

⑥噻氯匹定(ｔｉｃｌｏｐｉｄｉｎｅ):抗血小板藥物，通過穩(wěn)定血小板膜抑制ＡＤＰ誘聚的血小板聚集汁匪，臨床已用于防治腦血栓形成蠕为，因血小板激活在ＤＩＣ中發(fā)揮重要作用，該藥可用于急性及慢性ＤＩＣ治療贩俺，用法：２５０ｍｇ,２次／ｄ,共用５~７天艘珊，其副作用主要為出血傾向俊势。

⑦其他中草藥：國內(nèi)文獻報道川芎，三七绷旗，紅花啄踊，桃仁，穿心蓮等多種活血化瘀藥物均有強度不等的抗凝或抗血小板作用刁标，單獨或聯(lián)合應用于ＤＩＣ的輔助性治療，可獲得較好療效址晕，其中川芎已有靜脈注射制劑膀懈，每次２０~３０ｍｌ,１~２次／ｄ,可連續(xù)使用１周以上。
３.血小板及凝血因子補充
(１)適應證：

①患者有較嚴重的血小板或凝血因子減少之確切證據(jù)谨垃。

②已清除病因及抗凝治療启搂，ＤＩＣ未能得到良好控制。

③近有學者認為某些基礎疾病易于迅速消除的ＤＩＣ患者刘陶，如病理產(chǎn)科及外傷等胳赌，或不宜使用肝素等抗凝治療之患者，可在積極處理原發(fā)病的前提下匙隔，通過補充血小板或凝血因子而使ＤＩＣ得到有效控制疑苫。
(２)主要制劑：

①新鮮全血：可提供血小板及除組織因子以外的全部凝血因子，為了迅速糾正急性ＤＩＣ的低血小板及凝血因子狀態(tài)纷责，在患者心功能允許的條件下恒建，可一次輸血８００~１５００ｍｌ,或按２０~３０ｍｌ／ｋｇ輸入，以使血小板升至５０×１０９／Ｌ以上剿哪，各種凝血因子升至５０％以上差赂，為了避免因輸入血小板及凝血因子而再次誘發(fā)或加重ＤＩＣ,可在輸血的同時按每毫升血(其他血液制品亦然)加入肝素５~１０Ｕ(我們稱此為肝素化血液制品輸注),據(jù)筆者１０余年的經(jīng)驗，此種方法既可避免ＤＩＣ復燃之憂主厅，又無誘發(fā)出血并發(fā)癥之危險拨俏。

②新鮮血漿：除紅細胞外，其他均與新鮮全血相同咒祠，惟血小板智复，凝血因子等濃度約提高１倍，血漿可減少患者輸入液體總量匙典，避免心臟負荷過重幕笋，還可避免紅細胞大量輸入所致的血液黏度增高及因紅細胞破碎，膜磷脂釋放而出現(xiàn)的不利于ＤＩＣ之因素宜箩，有學者發(fā)現(xiàn)椿笤，４５ｍｉｎ內(nèi)輸入新鮮血漿１０００ｍｌ,可使患者因子Ⅷ:Ｃ活性由２０％提高到１００％,纖維蛋白原提高到１.０／Ｌ以上，血小板升至５０×１０９／Ｌ以上题禀。

③血小板懸液：在血小板計數(shù)低于２０×１０９／Ｌ,疑有顱內(nèi)出血或臟器出血廣泛而嚴重的ＤＩＣ患者鞋诗，需緊急輸入血小板懸液膀捷，習慣上將５００ｍｌ正常全血中分離出的血小板稱為１Ｕ,血小板輸入劑量是以患者血小板計數(shù)升至５０×１０９／Ｌ以上為宜，為達此目的削彬，２４ｈ內(nèi)輸入血小板不得少于１０Ｕ,或按每５ｋｇ體重輸入１Ｕ,或按血小板１０Ｕ／ｍ２體表面積輸入全庸。

④纖維蛋白：原急性ＤＩＣ有明顯低纖維蛋白原癥或出血極為嚴重者，可予纖維蛋白原輸注融痛，首次劑量２.０~４.０ｇ靜脈滴注壶笼，隨后視病情可重復使用，以使血漿纖維蛋白原升至１.０ｇ／Ｌ以上為準雁刷，２４ｈ總量為８.０~１２.０ｇ,由于纖維蛋白原半衰期長達１００ｈ左右覆劈，在無明顯纖溶亢進之患者，２４ｈ以后沛励，一般不再需使用本制劑责语。

⑤因子Ⅷ及凝血酶原復合物：在ＤＩＣ治療實踐中，極少需要使用目派，但嚴重肝病并ＤＩＣ患者坤候，偶有使用適應證。
４.纖溶抑制劑
(１)適應證：按現(xiàn)代觀點咧歪，此類藥物在ＤＩＣ不宜常規(guī)使用投篇，其主要適應證有：

①有明顯纖溶亢進之臨床及實驗證據(jù)的ＤＩＣ患者，
②ＤＩＣ晚期厦湘，繼發(fā)性纖溶亢進已成為引起遲發(fā)性出血的主要原因赌拒。
(２)主要制劑：

①氨基己酸：２.０~１０.０ｇ／ｄ,分次靜脈緩慢注射或滴注，有休克者慎用祠裸。

②氨甲苯酸：０.２~１.０ｇ／ｄ,分次靜脈注射或靜脈滴注贵郎。

③氨甲環(huán)酸：０.５~２.０ｇ／ｄ,分次靜脈注射或靜脈滴注。

④抑肽酶：系廣譜蛋白酶抑制劑眶昵，兼有抑制纖溶酶及因子Ⅹ等激活的作用蒂轨，呈纖溶，凝血雙相阻斷拔衙，在理論上最適合于ＤＩＣ治療檩榕，首劑５萬Ｕ,隨后以１萬Ｕ／ｈ持續(xù)靜脈滴注，或總量１０萬~２０萬Ｕ／ｄ,分次靜脈滴注栓稻。
５.溶血栓療法
(１)適應證：由于ＤＩＣ中晚期多伴有繼發(fā)性纖溶亢進关揣，故溶栓療法使用較少，僅用于以下情況土辩。

①臟器功能不全表現(xiàn)突出支救，經(jīng)前述治療未能有效糾正。

②ＤＩＣ末期，凝血及纖溶過程均已終止各墨，而臟器功能恢復緩慢或欠佳指孤。

③有明顯血栓栓塞的臨床及實驗室檢查證據(jù)。
(２)主要藥物：

①尿激酶(ＵＫ):常用劑量首劑４０００Ｕ／ｋｇ,靜脈注射贬堵，而后以４００Ｕ／ｈ持續(xù)滴注恃轩，由于本藥物作用不具選擇性，注入后可致全身性纖溶激活及纖維蛋白原降解黎做，故目前已較少使用叉跛，近年國外已研制出一種單鏈尿激酶，其激活纖溶之作用有賴于纖維蛋白之存在蒸殿，特異性較強昧互，療效較強，不良反應較少伟桅。

②組織型纖溶酶原激活劑(ｔ－ＰＡ):為近年研制之高效特異性纖溶酶原激活劑，在纖維蛋白存在的條件下迟伤，具有較強的激活纖溶酶原作用窖升，常用劑量９０萬~１５０萬Ｕ,于３０~６０ｍｉｎ內(nèi)靜脈注射，或以５０００Ｕ／(ｋｇ·ｈ)持續(xù)靜脈滴注娘型。

③跖幌梗基化的纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物(ＡＰＳＡＣ):是新型高效溶栓藥物，它在體外無溶栓活性铝矢，進入血液后與纖維蛋白結(jié)合婉肆，發(fā)生脫酰基水解反應跪消，使纖溶酶原活性中心暴露衰惜，激活血栓纖溶酶原，形成纖溶酶准魁，促進纖維蛋白降解挤夕，與鏈激酶，尿激酶及重組ｔ－ＰＡ比較卤竭，ＡＰＳＡＣ半衰期長沪么，與纖維蛋白親和力強，過敏反應少锌半，是有效的溶栓藥物禽车，在ＤＩＣ溶栓治療中已有成功報道，用法：每次３０ｍｇ,由莫菲管滴入刊殉，２~３次／ｄ,連用３~５天殉摔。
６.其他治療
(１)糖皮質(zhì)激素：ＤＩＣ患者不宜常規(guī)使用本藥，但下列情況可考慮應用：

①基礎疾病需糖皮質(zhì)激素治療者，如各種變態(tài)反應性疾病所致之ＤＩＣ,
②感染－中毒性休克并發(fā)ＤＩＣ采取強力抗感染措施者钦勘，
③并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全者陋葡。
(２)山莨菪堿：本藥可解除血管痙攣，有助于微循環(huán)改善及休克糾正彻采，ＤＩＣ早腐缤，中期可預應用，劑量每次１０~２０ｍｇ,靜脈注射或靜脈滴注肛响，２~３次／ｄ.
７.療效標準
(１)痊愈：
①基礎疾病及誘因消除或控制岭粤，②ＤＩＣ癥狀與體征消失，③實驗室指標恢復正常特笋。
(２)好轉(zhuǎn)：上述３項指標中１項未達標準或２項未能完全達到標準者惰衬。
(３)無效：上述指標均不能達標或患者因ＤＩＣ死亡。

(二)預后
據(jù)資料統(tǒng)計嗦休，ＤＩＣ治愈率５０％~８０％,好轉(zhuǎn)率２０％~３０％,病死率２０％~４０％.

播散性血管內(nèi)凝血日常護理
調(diào)整日常生活與工作量羔题，有規(guī)律地進行活動和鍛煉，避免勞累

播散性血管內(nèi)凝血日常預防
積極治療原發(fā)病首捶，避免誘發(fā)因素的發(fā)生鉴何。