主訴：腎上腺皮質(zhì)腫瘤主要引起庫欣綜合征與原發(fā)性醛固酮增多癥。
1.以庫欣綜合征為主的患者 向心性肥胖毙替、滿月臉岸售，下腹部、臀部弯枢、股部可有皮膚紫紋群肌，體毛增多，常有痤瘡逊参，多有高血壓歧晕、心悸、胸悶等癥狀洪铣，血糖增高捕导、骨質(zhì)疏松、腰背骨痛学和、性功能減退等孔选。
2.以醛固酮增多癥為主的患者 高血壓、低鉀血癥袋滔、周期性肌肉軟弱厨鸣、麻痹或抽搐。
3.腎上腺皮質(zhì)癌的患者 可有腹痛缩旬、疲倦及體重減輕续誉，10%~20%的患者有輕至中度發(fā)熱莱没。臨床表現(xiàn)：
(一)臨床癥狀腎上腺皮質(zhì)腫瘤主要引起庫欣綜合征與原發(fā)性醛固酮增多癥(多為腺瘤引起).1.皮質(zhì)醇增多的癥狀 腎上腺皮質(zhì)腫瘤可分泌皮質(zhì)醇造成皮質(zhì)醇增多表現(xiàn)，引起代謝紊亂及多器官功能障礙酷鸦，但腺瘤或腺癌所致的皮質(zhì)醇增多表現(xiàn)起病較腎上腺皮質(zhì)增生更急饰躲，病程短【矢簦患者主要表現(xiàn)為向心性肥胖嘹裂、滿月臉、皮膚紫紋摔握、體毛增多寄狼，常有痤瘡，多有高血壓氨淌、心悸泊愧、胸悶等癥狀，由于三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝障礙導(dǎo)致血糖增高宁舰，還可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松拼卵、腰背骨痛、性功能減退等捅我。
(1)脂代謝障礙：皮質(zhì)醇對脂肪代謝的作用是動員脂肪窑肾，使三酰甘油分解為甘油和脂肪酸，同時阻礙葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞合成脂肪灿打；另一方面玛纹，皮質(zhì)醇促進(jìn)糖異生，興奮胰島素分泌而合成脂肪杏兰，脂肪的合成和動員都受促進(jìn)瑞喧。由于全身不同區(qū)域的脂肪組織對皮質(zhì)醇和胰島素的敏感性不同，四肢對皮質(zhì)醇的動員脂肪作用較面頸部和軀下部敏感秀毡，使四肢的脂肪組織動員分解而沉積于軀干部藤汇，加之蛋白質(zhì)分解使四肢肌肉萎縮，從而形成典型的向心性肥胖智精。向心性肥胖為本病的特征及早期表現(xiàn)蜻肄，表現(xiàn)為滿月臉、水生背丙卧、腹部脂肪堆積琴致、四肢瘦小。
(2)蛋門質(zhì)代謝障礙：皮質(zhì)醇使蛋白質(zhì)分解增加而合成減少洪鸭，機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)样刷，表現(xiàn)為紫紋、瘀斑览爵、肌肉萎縮無力置鼻、骨質(zhì)疏松镇饮、生長發(fā)育受阻。
(3)糖代謝障礙：皮質(zhì)醇促進(jìn)肝糖原異生沃疮，拈抗胰島素的作用盒让，抑制外周組織對葡萄糖的利用及肝糖輸出梅肤，引起糖耐量減低及糖尿病司蔬。
(4)電解質(zhì)紊亂：明顯的低血鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質(zhì)癌和異位acth綜合征，主要是脫氧皮質(zhì)酮(doc)分泌也增多姨蝴，加重低血鉀俊啼。
(5)心血管病變：一方面皮質(zhì)醇和脫氧皮質(zhì)酮等增多，血漿腎素濃度增高左医，血管緊張素Ⅱ增多授帕，使血壓增高；另一方面往往有鹽皮質(zhì)激素的增多男鳞，導(dǎo)致鈉潴留嫌寓，使細(xì)胞外液及循環(huán)血容量增加〖鹱常患者常有動脈硬化和腎小動脈硬化虎北，因而在治療后部分患者血壓仍不能降至正常。高血壓常見呈缴。重者可出現(xiàn)左心室肥大腋尘、心力衰竭和腦血管意外。由于凝血功能異常酌峻、脂代謝紊亂盈综，易發(fā)生動靜脈血栓，使心血管并發(fā)癥發(fā)生率增加坊阎。
(6)對感染抵抗力的減弱：皮膚真菌感染多見寒圃，且較嚴(yán)重；化膿性細(xì)菌感染不容易局限化惶政，可發(fā)展成蜂窩織炎背涉、菌血癥、敗血癥锰瘸；感染后刽严，炎癥反應(yīng)往往不顯著，發(fā)熱小高避凝，易于漏診而造成嚴(yán)重后果舞萄。
(7)造血系統(tǒng)及血液改變：皮質(zhì)醇刺激骨髓，使紅系增生管削，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多倒脓，促使淋巴組織萎縮撑螺，淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞再分布。臨床表現(xiàn)：
①紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白含量偏高崎弃；
②皮膚變备饰睢；
③面容呈多血質(zhì)饲做；
④淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少线婚；
⑤中性粒細(xì)胞增多。
(8)性功能障礙：皮質(zhì)醇增多時抑制垂體促性腺激素有關(guān)導(dǎo)致性功能障礙盆均。女性患者可表現(xiàn)為月經(jīng)減少塞弊、月經(jīng)不規(guī)則或停經(jīng)；輕度脫毛依堆，痤瘡常見耘炭；明顯男性化(乳房萎縮、喉結(jié)增大驮荚、陰蒂肥大)者要警惕為腎上腺癌蔼紫；男性患者性欲可減退、陰莘縮小兆送、睪丸變軟恒焕。
(9)神經(jīng)、精神障礙：不同程度的精神情緒變化榛娶，如情緒不穩(wěn)定用印、煩躁失眠。
2.醛固酮增多的癥狀 醛固酮增多癥的表現(xiàn)為高血壓堰漾、低鉀血癥做鸽、周期性肌肉軟弱、麻痹或抽搐就餐。腎上腺皮質(zhì)癌的患者可有腹痛范咨、疲倦及體重減輕，10%~20%的患者有輕至中度發(fā)熱厂庇。醛固酮分泌增多時主要表現(xiàn)為高血壓和低血鉀性堿中毒渠啊，伴血漿醛固酮升高和腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制等。
(1)高血壓：是最早且最常見的表現(xiàn)权旷，隨病程持續(xù)進(jìn)展或略呈波動性上升替蛉，但一般呈良性經(jīng)過，血壓約170/100mmHg,嚴(yán)重者可達(dá)210/130mmHg,少數(shù)醛固酮(ald)瘤患者的血壓在正常范圍內(nèi)拄氯，但術(shù)后患者發(fā)生低血壓躲查，說明術(shù)前存在相對性高血壓。本病的高血壓為繼發(fā)性，但血壓似乎仍存在晝夜節(jié)律镣煮，用一般降壓藥治療效果差姐霍。
(2)低血鉀：大量ald促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管內(nèi)na+-k+交換，這一過程受遠(yuǎn)曲小管內(nèi)na+濃度影響典唇，其中na+濃度越高镊折，尿鉀排泄越多。
(3)腎臟表現(xiàn)：長期大量失鉀贾焊，腎小管上皮發(fā)生空泡變性马前，腎濃縮功能減退，可引起多尿歇拦、夜尿增多累变，繼而出現(xiàn)煩渴扛浸、多飲命画、尿密度低且對avp不敏感，過多的ald使尿鈣及尿酸排泄增多濒陈，易并發(fā)腎石病及尿路感染唁狼。長期繼發(fā)性高血壓可致腎動脈硬化引起蛋白尿及腎功能不全。
(4)心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：★心肌肥厚：長期血壓升高引起左心室肥厚嘶遏√★心律失常：低鉀血癥引起程度不一的心律失常，以期前收縮宰爆、陣發(fā)性室上性心動過速較常見酵毕，嚴(yán)重者可誘發(fā)心室顫動，心電圖可有典型的低血鉀圖形蟆豫，如qt間期延長议忽，t波增寬或倒置，u波明顯十减，tu波融合或呈雙峰栈幸。★心肌纖維化和心力衰竭：醛同酮可引起電解質(zhì)紊亂及高血壓帮辟，加速充血性心力衰竭的發(fā)生速址，且ald本身可促進(jìn)心肌纖維化。
(5)內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)：缺鉀可引起胰島b細(xì)胞釋放胰島素減少由驹，因此出現(xiàn)糖耐量減低芍锚；醛固酮增多時尿鈣排泄增多，為了維持正常血鈣蔓榄，pth分泌增多并炮；另外，ald瘤患者血漿瘦素低而腎上腺髓質(zhì)素升高，后者的血濃度與腫瘤大小有關(guān)渣触。
(6)血鉀正常和血壓正常的醛固酮增多癥：在腎上腺ald瘤中更多見羡棵，血鉀正常可能與腎功能障礙有關(guān)玖生，如兒童或青年患者的高血壓為難治性鹤莹，仍要想到本病可能。另一方面丑钱，極少數(shù)的患者可僅有嚴(yán)重的低鉀血癥而血壓正常坑遥，可能與患者基礎(chǔ)血壓低或合并升壓機(jī)制障礙有關(guān)。

診斷檢查：
(一)首要檢查1.皮質(zhì)醇增多的實驗室檢查(1)血漿皮質(zhì)醇測定：本病患者血漿皮質(zhì)醇水平增高呕漾。
(2)尿游離皮質(zhì)醇(ufc):升高剧廓，因其能反映血中游離皮質(zhì)醇水平，且少受其他因素干擾锋力，診斷價值優(yōu)于尿17-羥類固醇馍丑。
(3)尿17羥-類固醇(17-ohcs)和尿17酮-類固醇(17-ks):本病患者17-ohcs升高，在20mg以上診斷意義較大吩饶，腎上腺皮質(zhì)腺瘤者17-ks多正常绷坠，腺癌者明顯升高。
(4)血清acth測定：水平很低甚至測不出唯乃。
(5)動態(tài)試驗：★過夜地塞米松抑制試驗：不受抑制泥天。取血測皮質(zhì)醇作為對照，晚11時口服地塞米松1.5mg,次晨取血測皮質(zhì)醇壳影，<5μg為受抑制拱层。★小劑量地塞米松抑制試驗：不受抑制宴咧。第1日留24小時尿測17-ohcs根灯、游離皮質(zhì)醇作為對照，口服地塞米松0.5mg,每6小時1次悠汽，連用2日箱吕，共計4mg,服藥后連續(xù)兩日留尿，如17-ohcs柿冲、游離皮質(zhì)醇較對照減少50%以上為受抑制茬高。★大劑量地塞米松抑制試驗：不受抑制假抄。第1日留24小時尿測17-ohcs,游離皮質(zhì)醇作為對照怎栽，口服地塞米松2mg,每6小時1次，連用2日宿饱，共計16mg,服藥后連續(xù)兩日留尿如17-ohcs,游離皮質(zhì)醇較對照減少50%以上為受抑制熏瞄。★血漿皮質(zhì)醇節(jié)律：正常人血漿皮質(zhì)醇水平有明顯晝夜節(jié)律，(上午8~9時皮質(zhì)醇水平最高惊申，午夜最低),在8點(diǎn)烂攒、16點(diǎn)、0點(diǎn)商麻、次晨8點(diǎn)分別抽血測定血漿皮質(zhì)醇水平筝贮，本病患者血漿皮質(zhì)醇水平增高且晝夜節(jié)律消失，晚上及午夜低于正常不明顯苗隔，或較午后水平高芙棚。
2.醛固翻增多的實驗室檢查(1)生化檢查：
①低血鉀同時高尿鉀：血鉀往往很低，同時患者沒有明顯低鉀癥狀和慢性低鉀的標(biāo)志溺六；
②血尿pH值：中性偏堿数芝。
(2)激素測定：★血醛固酮：可高于正常，可在正常范圍內(nèi)伪给。血醛同酮測定受體位改宅、血鉀等影響，變化較大警畴，該濃度受到攝鹽量的影響洞难，濃度與前一日24小時尿量相關(guān)，與24小時尿鈉量相比照揭朝，血漿醛固酮水甲。不成比例地升高色冀，這個實驗不能鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥潭袱。★尿醛固酮：高于正常锋恬⊥突唬★血漿腎素水平：和血漿醛固酮濃度相似，攝鹽量也影響其水平与学。比照前日24小時尿鈉量彤悔，降低的腎素水平提示原發(fā)性醛固酮增多癥。降低的腎素水平不能區(qū)分原發(fā)性醛固酮增多癥和伴低腎素的原發(fā)性高血壓索守≡我ぃ★測定血漿醛固酮/腎素活性比值：為了增加該比值的可信度，應(yīng)在患者保持直立體位兩小時后采集血樣卵佛，若該比值大于30.提示可能存在原發(fā)性醛固酮增多癥杨赤，但是還不能夠診斷；若該比值存在的同時奥憎，結(jié)合血漿醛固酮濃度大于20ng/dl,則該實驗的敏感性和特異性分別提高到90%翔实、91%,這個比值也會產(chǎn)生假陰性或假陽性的結(jié)果。20%到25%的原發(fā)性高血壓患者其血漿腎素水平會降低，故確診實驗必不可少燥纹。低血鉀會降低血漿醛固酮水平邪笆。服卡托普利后的醛同酮/腎素比值增加了診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的準(zhǔn)確度。該實驗需在采血前兩小時口服卡托普利25mg,測定的比值大干35.則該實驗的敏感性和特異性分別達(dá)到100%和67%~91%.(3)動態(tài)試驗：★24小時尿醛固酮含量：三日高鹽飲食(nacl>200mmol/d)后測定24小時尿醛固酮含量捍椎，24小時尿鈉和尿肌酐也應(yīng)該同時測定蜡瓜，以確認(rèn)攝入高鹽和充足的尿樣采集，高鹽飲食不能將尿醛固酮抑制到低于11μg/24h,可確診原發(fā)性醛固酮增多癥接竣。該實驗對確診原發(fā)性醛固酮增多癥有96%的敏感性和93%的特異性昨浆。★氟氫可的松抑制實驗：每6小時口服氟氫可的松0.1mg,可每12小時口服0.2mg,同時連續(xù)4日巢季，每日口服氯化鈉大于200ml,第4日進(jìn)行測定魔呈。若直立體位的醛固酮水平未被抑制劍5ng/100ml以下，則可確診原發(fā)性醛固酮增多癥沾谓。第4日測得的直立化血漿腎素水平應(yīng)該被抑制到1ng/(ml·h)以下委造。由于低血鉀抑制廠醛固酮的分泌，因此均驶，應(yīng)該提供足夠的氯化鉀以維持血鉀水平接近正常昏兆。該實驗是確診原發(fā)性醛固酮增多癥最為敏感的實驗「狙ǎ★鹽抑制實驗：首先測量直立位醛固酮水平爬虱，之后靜脈滴注0.9%氯化鈉溶液500ml/h,4小時后測量臥位醛固酮水平。實驗最后腾它，若不能將醛固酮水平抑制到6ng/100ml以下則證實原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷成立跑筝。★立臥位血醛固酮濃度變化：正常人隔夜臥床瞒滴，上午8時測血漿醛固酮曲梗，繼續(xù)保持臥位至中午12時，血漿醛固酮低于上午8時水平妓忍。受試者在上午8時到12時取立位虏两，12時測血漿醛固酮，醛同酮瘤患者血漿醛固酮降低世剖，而70%以上的雙側(cè)腎上腺增生的患者其醛固酮濃度較8時血漿醛固酮升高50%以卜充贿。★塞庚啶試驗：特發(fā)性醛固酮增多癥患者在服8mg塞庚啶后下降明顯入荞，醛固酮瘤則無明顯變化筷品。★地塞米松抑制試驗：臨床證實可治性醛固酮增多癥(gra)的唯一方法捌冲。地塞米松2mg/d,分次口服絮眨，連續(xù)3周拇支，血ald在服藥后較服藥前抑制80%以上有意義〉桶祝★安體舒通試驗：可以使血壓唬爹、血鉀糾正，血醛同酮升高酣夫，但特發(fā)性醛固酮增多癥更高押赋。★卡托普利試驗：醛固酮瘤無明顯變化若又，特發(fā)性醛固酮增多癥血漿醛固酮稍下降仙冕。
(二)次要檢查1.B超檢查 對腎上腺1.0cm以上腫瘤檢出率達(dá)90%以上，但直徑<1cm的腎上腺腫瘤B超常難以發(fā)現(xiàn)秩彤。
2.CT檢查 能顯示直徑0.8~1cm大小的腺瘤叔扼，為首選檢查。腺瘤多為單側(cè)性漫雷，腺癌直徑一般>3cm,邊緣不清楚瓜富，有浸潤表現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)增生可顯示雙側(cè)腎上腺增大或呈結(jié)節(jié)狀改變降盹。ct對腎上腺腺瘤与柑、癌和增生的診斷正確率達(dá)99%以上，若腎上腺未發(fā)現(xiàn)病變蓄坏，應(yīng)作蝶鞍冠狀薄層CT掃描价捧，可發(fā)現(xiàn)微腺瘤、腺瘤剑辫。
3.MRI檢查 作蝶鞍冠狀薄層掃描干旧，可提高微腺瘤發(fā)現(xiàn)率。對較大的腎上腺癌妹蔽，MRI有助于判斷有無相鄰器官和血管侵犯。
4.靜脈尿路造影檢查 體積較大的腎上腺腺瘤和懷疑癌腫者酥丛，應(yīng)進(jìn)行靜脈尿路造影绎疟，并注意骨質(zhì)疏松和脫鈣現(xiàn)象。
5.131i-19-碘膽固醇腎上腺核素顯像檢查 如一側(cè)腎上腺顯示放射性濃集區(qū)蘸暮，提示該側(cè)有腎上腺腫瘤的可能曼砾，如雙側(cè)顯示，提示艤側(cè)增生或雙側(cè)腺瘤可能懊据。
(三)檢查注意事項在測量腎素和醛固酮之前跑著，應(yīng)至少停藥6周。β受體阻滯劑會降低腎素水平并產(chǎn)生假陽性結(jié)果接纽。鈣通道阻滯劑會降低醛固酮水平并產(chǎn)生假陰性結(jié)果门幌。同樣贝渣，通過提高腎素水平，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑可能會帶來假陰性結(jié)果熏盲。鑒別診斷：臨床常見的容易誤診為腎上腺皮質(zhì)腫瘤的疾病及其特點(diǎn)确告。
1.腎上腺皮質(zhì)增生 可有皮質(zhì)激素增多的所有癥狀，但與腺瘤或腺癌相比多癥狀較輕券雕，且由于acth增多而引起的腎上腺增生一般為雙側(cè)性遇患，極少數(shù)為單側(cè)性，影像學(xué)顯示增生影像而無占位雕擂。
2.原發(fā)色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病(ppnad) 該病可能是由于腎上腺刺激免疫球蛋白引起的一種自身免疫性疾病啡邑，常見于青少年，呈散發(fā)或家族性井赌，結(jié)節(jié)呈單側(cè)或雙側(cè)谤逼，直徑從“極小”到3cm,可被誤診為腺瘤或彌漫性增生。
3.無功能性腎上腺腫塊 多無任何癥狀族展，常被無意中發(fā)現(xiàn)森缠，大部分為良性腫瘤。測定類固醇仪缸、激素前體的濃度或ald與其前體18-羥去氧皮質(zhì)類固醇比率可以幫助診斷贵涵。
4.腎素分泌瘤 該腫瘤起源于腎小球旁細(xì)胞，分泌大量腎素引起高血壓恰画、低血鉀宾茂，可類似于醛固酮腺瘤或腺癌，但該病發(fā)病年齡輕拴还，高血壓嚴(yán)重跨晴，血漿腎素活性(pra)很高，B超症影、ct或血管造影可顯示腫瘤曹是，手術(shù)切除腫瘤可治愈。
5.嗜鉻細(xì)胞瘤 亦為腎上腺腫瘤垦亲，起源于腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞房睁，可有高血壓癥狀，但多為陣發(fā)性或持續(xù)性常迹，伴有發(fā)作性升高侈吨，多見于體形消瘦者，有糖耐量改變奖卒，多無電解質(zhì)紊亂均膛，血pH值正常，輔助檢查可見兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物增高可助鑒別淘巩。

腎上腺皮質(zhì)腫瘤的治療概要：腎上腺皮質(zhì)腫瘤治療原則為手術(shù)切除服英，腫瘤無法切除時努儒，可以選用藥物治療。手術(shù)可選擇經(jīng)腰部切口入路或腹腔鏡下手術(shù)陈莽。摘除腺瘤渤昌，保留已萎縮的腺瘤外腎上腺組織。藥物治療走搁。合并重癥感染独柑，應(yīng)給予糖皮質(zhì)激素補(bǔ)充治療等。腎上腺皮質(zhì)腫瘤的詳細(xì)治療：治療：
(一)治療原則腎上腺皮質(zhì)腫瘤治療原則為手術(shù)切除私植，如為腎上腺皮質(zhì)癌術(shù)后輔以化療忌栅，腫瘤無法切除時，可以選用藥物治療曲稼。
(二)具體治療方法1.手術(shù)治療 手術(shù)可選擇經(jīng)腰部切口入路或腹腔鏡下手術(shù)索绪。腎上腺腫瘤切除要根據(jù)腫瘤大小、良惡性性質(zhì)選擇術(shù)式贫悄。腫瘤大瑞驱，估計惡性可能性大者，建議選開腹手術(shù)窄坦；如腫瘤小唤反，良性者可考慮腹腔鏡手術(shù)切除。當(dāng)腫瘤無法切除時鸭津，還可以考慮用腎上腺動脈栓塞治療旧搔。如上述方法均無法使用，可以選用皮質(zhì)激素合成抑制劑沫跨；皮質(zhì)激素合成抑制劑還可作為輔助治療方法仿扩，詳見原發(fā)性醛同酮增多癥的藥物治療。
(1)腎上腺腺瘤：摘除腺瘤祖销，保留已萎縮的腺瘤外腎上腺組織种鳖。術(shù)后為促進(jìn)同側(cè)或雙側(cè)萎縮的腎上腺組織較快恢復(fù)功能，在使用皮質(zhì)激素治療的同時夕荆，可選用長效acth,60~80u/d,肌內(nèi)注射试授，2周后逐漸減量，每隔數(shù)日減10u,如萎縮的腎上腺組織反應(yīng)不良闭廊，則需長期應(yīng)用皮質(zhì)激素替代治療，隨腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)而遞減侄含，大多數(shù)患者可在3個月至1年內(nèi)逐漸停止替代治療典义。
(2)腎上腺皮質(zhì)癌：應(yīng)盡早手術(shù)切除，術(shù)后腎上腺皮質(zhì)功能低下者的激素替代治療方案同腺瘤切除術(shù)后褒醒。術(shù)后1年至1年半功能尚不能恢復(fù)者藕各，則可能需終身替代治療池摧，如不能根治或已有轉(zhuǎn)移，用皮質(zhì)激素合成抑制藥以緩解癥狀激况。兒童的腎上腺腫瘤以惡性多見作彤，治療以手術(shù)為主加用化療，但仍可能持續(xù)存在高水平皮質(zhì)激素且腫瘤易轉(zhuǎn)移乌逐。
2.藥物治療(1)表現(xiàn)為皮質(zhì)醇增多患者的藥物治療：★皮質(zhì)醇合成抑制劑：米托坦50~75mg/kg,用藥第3日起要補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素竭讳；美替拉酮1g/d;酮康唑0.2~1.8g/d,從小劑量開始，分次口服浙踢，維持量為0.6~0.8g/d;氨魯米特0.5~1.0g/d,分次口服绢慢。★米非司酮：糖皮質(zhì)激素拮抗劑洛波，每日5~22mg/kg,可緩解皮質(zhì)醇增多癥狀胰舆。
(2)表現(xiàn)為醛固酮增多患者的藥物治療：不愿手術(shù)或不能耐受手術(shù)的ald腺瘤患者可選用藥物治療，使癥狀得到控制蹬挤「苛★ald拮抗劑：螺內(nèi)酯仍是治療的一線藥物，初始劑量一般為200~400mg/d,分3~4次口服锤塘，待血鉀正常妨舟、血壓下降后劑量可逐漸減少。螺內(nèi)酯因可阻斷睪酮合成及雄激素的外周作用调捍，可引起女性月經(jīng)紊亂和男性乳腺發(fā)育肌顾、陽痿、性欲減退等不良反應(yīng)吃它∶嶂眩★阿米洛利和氨苯蝶啶：阿米洛利阻斷腎遠(yuǎn)曲小管的鈉通道，具有排鈉保鉀作用驼凌。初始劑量為10~20mg/d,必要時可增至40mg/d,分次口服宇颊，服藥后多能使血鉀恢復(fù)正常。氨苯蝶啶可減少遠(yuǎn)曲小管鈉的重吸收減少鈉鉀交換唾姊，改善低血鉀传悍，但對血壓控制無幫助∏停★鈣通道阻斷劑：由于鈣離子為多種調(diào)節(jié)因素刺激ald產(chǎn)生的最后共同通道幻狈，鈣通道阻斷劑是醛固酮增多時藥物治療的一種合理途徑∽ぷ樱★血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：可使ald分泌減少灿意，改善鉀平衡和控制血壓〕绾牵★阻斷ald合成藥：酮康唑大劑量時可阻斷幾種細(xì)胞色素p450酶缤剧，干擾腎上腺皮質(zhì)11β-羥化酶和膽同醇鏈裂酶活性馅袁；氨魯米特可阻斷膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)樵邢┐纪鼓I上腺皮質(zhì)激素合成受抑荒辕，但兩藥均有較大不良反應(yīng)汗销，長期應(yīng)用的療效尚待觀察。
3.圍手術(shù)期的處理 術(shù)前必須充分做好準(zhǔn)備抵窒，防止術(shù)后急性腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生弛针。如完善術(shù)前準(zhǔn)備，糾正水估脆、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)钦奋，低鉀堿中毒者，應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀3~6g/d.★如為醛固酮分泌增多疙赠，可給予螺內(nèi)酯80~100mg,每日3~4次付材，待血鉀恢復(fù)，血壓下降后改為40~60mg,每日3—4次鼠废≈难妫★有糖代謝紊亂或糖尿病者，應(yīng)予胰島素治療络蜘，使血糖控制在正常水平味爷。★負(fù)氮平衡者給予丙酸睪酮或苯丙酸諾龍治療与沪∧凼簦★合并感染者合理使用抗生素控制感染≡刹瘢★詳細(xì)檢查心瞄惑、腎等臟器功能，并針對高血壓苞番、心律失常者給予適當(dāng)處理漓楣。★術(shù)前12小時及2小時各肌內(nèi)注射可的松100mg,(每側(cè)臀部各50mg),或術(shù)前6~12小時開始給氫化可的松靜脈滴注锭化。手術(shù)期間及術(shù)后5~6日給予氫化可的松100~200mg,緩慢靜脈滴注链患，以后改為口服維持量。
4.皮質(zhì)激素替代治療 術(shù)后糖皮質(zhì)激素替代治療可緩慢減量瓶您，最終停用或減至維持量麻捻，當(dāng)減至維持量后，若尿17-ohcs或ufc仍明顯升高呀袱，表示癌未徹底切除芯肤，宜加用化療；或可繼續(xù)應(yīng)用維持量，并觀察有無復(fù)發(fā)征象崖咨。
(三)治療注意事項1.腎上腺腺癌術(shù)后 患者如需大手術(shù)治療或合并重癥感染，應(yīng)給予糖皮質(zhì)激素補(bǔ)充治療油吭。
2.腎上腺皮質(zhì)癌術(shù)后 應(yīng)作化療或給予皮質(zhì)醇合成阻滯藥物击蹲。
3.術(shù)后艾迪生病 合適的糖皮質(zhì)激素替代治療可預(yù)防。