臨床表現(xiàn)腎小管對(duì)缺血敏感，故臨床首先出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn)：夜尿多贡这、低比重及低滲透壓尿茬末；當(dāng)腎小球缺血病變發(fā)生后，尿化驗(yàn)出現(xiàn)異常：輕度蛋白尿藕坯，少量紅細(xì)胞及管型团南；腎小球功能漸進(jìn)受損：內(nèi)生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高炼彪；并逐漸進(jìn)展至終末期腎衰竭吐根。與腎損害同時(shí)，常伴隨出現(xiàn)高血壓眼底病變及心辐马、腦并發(fā)癥拷橘。

病人可能表現(xiàn)尿素氮和血漿肌酐濃度的緩慢進(jìn)行性升高，高尿酸血癥（不依賴?yán)蛑委煟┪到妫粋€(gè)相對(duì)早期的發(fā)現(xiàn)拨臂，可能反映了血管疾病引起的腎血流的降低，尿液分析典型表現(xiàn)為少量細(xì)胞或管型秤皿，蛋白排泄通常＜1克/天基际，但有時(shí)在腎病范圍內(nèi)，伴有明顯蛋白尿的病人常常有重疊的腎血管疾病办溶。

1.由長(zhǎng)期控制不好的良性高血壓引起袍砚，高血壓持續(xù)5～10年可能出現(xiàn)相關(guān)病理改變，l0～15年可出現(xiàn)臨床表現(xiàn)抠阴。
2.首先出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn)（夜尿多槐伍、低相對(duì)密度及低滲透壓尿），當(dāng)腎小球缺血發(fā)生病變后可有輕度蛋白尿粥割、少量紅細(xì)胞及管型及內(nèi)生肌酐率下降凌红。
3.通常基于臨床表現(xiàn)作出診斷突妇，不做腎穿刺硬纤。
4.患者有高血壓家族史或有左室肥厚證據(jù)更支持診斷。
5.除外腎毒性藥物暴露史碘梢、遺傳或先天性腎臟病咬摇，或其他系統(tǒng)疾病可能導(dǎo)致的腎損害。

良性小動(dòng)脈性腎硬化癥高血壓治療至舒張期血壓＜90mmHg通成饭可預(yù)防腎損傷加重肛鹏，ACEI抑制劑可能較其他抗高血壓藥物更有保護(hù)性。預(yù)后盡管良性小動(dòng)脈性腎硬化癥是終末期腎衰（ESRD）病人的最常見診斷之一恩沛，如缺乏任何危險(xiǎn)因素在扰，進(jìn)展的速度一般較慢；只有一些明顯的特發(fā)性原發(fā)性高血壓的病人可發(fā)生進(jìn)行性腎臟疾病，然而芒珠，如此多的慢性高血壓病人桥狡，少數(shù)有發(fā)生腎衰的危險(xiǎn)，則組成了發(fā)生ESRD的大量人群皱卓，進(jìn)行性腎功能不全直接與高血壓的嚴(yán)重性和控制的充分性相關(guān)裹芝。原發(fā)性腎小球疾病的病人較那些ESRD病人生存率高，ESRD病人（糖尿病中亦有）預(yù)后差很大程度上反映了腎外血管疾病娜汁。