多見于重癥肺炎患者

無傳染性

1檀训、典型的急性肺水腫柑潦，可根據(jù)病理變化過程分為4個(gè)時(shí)期，各期的臨床癥狀阅窝，體征分述如下梯俘。
(1)間質(zhì)性水腫期：主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安坞龙，口唇發(fā)紺霎挚，兩肺可聞及干啰音或哮鳴音，心動過速蚀稻，血壓升高骗早，此時(shí)因肺間質(zhì)水腫而壓力增高，細(xì)小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難爪撤，呈端坐呼吸绿捶，伴恐懼窒息感，面色青灰网燃，皮膚及口唇明顯發(fā)紺棺蛾，大汗淋漓，咳嗽盒苛，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現(xiàn)失禁身堡，兩肺滿布突發(fā)性濕性啰音邓尤，如為心源性者，心率快速贴谎，心律失常汞扎，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音擅这。
(3)休克期：在短時(shí)間內(nèi)大量血漿外滲澈魄，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克仲翎，同時(shí)由于心肌收縮力明顯減弱痹扇，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促溯香，血壓下降鲫构，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現(xiàn)玫坛，伴神志结笨，意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態(tài)傅慈，往往因心肺功能衰竭而死亡蹦虏。
2、不同病因引起不同類型的肺水腫碘淘，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性刮血，也可有個(gè)別的特點(diǎn)。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫惰采，主要表現(xiàn)為呼吸困難棚泛，發(fā)紺，咳嗽褒述，咳粉紅色泡沫痰牢米，肺部滿布干性啰音，兩肺底廣泛濕啰音，X線胸片顯示肺門兩側(cè)蝴蝶狀陰影郊舅，風(fēng)濕性心臟瓣膜病妒槐，高血壓性心臟病，冠心病席赂，心肌梗死吮铭，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時(shí)颅停，由于左心室排血不足或左心房排血受阻谓晌，導(dǎo)致左心房壓增高，肺毛細(xì)血管靜水壓隨之上升癞揉，液體通過肺毛細(xì)血管壁濾出形成肺水腫纸肉，二尖瓣狹窄由于血流進(jìn)入左心室受阻，引起左心房壓增高喊熟，形成慢性間質(zhì)性肺水腫柏肪，感染，重度勞動芥牌，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發(fā)急性肺泡性肺水腫烦味，具體的臨床表現(xiàn)，診斷壁拉，治療如前所述谬俄。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫弃理，快速登高厨棒，重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m,但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者桑趴，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者盟拨，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時(shí)也會發(fā)病盔连，曾發(fā)病者常易再發(fā)琢账，發(fā)病機(jī)制尚未明確，可能因素為：
①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓凰染；
②肺毛細(xì)血管內(nèi)廣泛血栓形成蟆蔫，使得肺毛細(xì)血管壁通透性改變；
③缺氧引起過度通氣捏诫，動脈血co2分壓下降凿芦，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧连定；
④缺氧引起周圍血管收縮铝框，血液重新分布致肺血容量增加叮洋；
⑤劇烈運(yùn)動又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重褒侧；
⑥個(gè)體因素良风。
臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺闷供，表情淡漠烟央；嚴(yán)重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態(tài)歪脏，80%以上的患者有頭痛疑俭，頭昏，失眠婿失，食欲減退钞艇，疲乏，尿少移怯，胸悶，氣促这难，呼吸困難和咳嗽等癥狀舟误，半數(shù)以上患者出現(xiàn)心悸，端坐呼吸躲窜，惡心沃羽，嘔吐，寒戰(zhàn)咧笔，發(fā)熱和咳粉紅色泡沫痰鉴膝，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少數(shù)病例有胸痛垂票，腹脹和腹痛李晾，體征有典型的肺水腫表現(xiàn)，根據(jù)高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型約占25%,特點(diǎn)是病變沿兩側(cè)肺門區(qū)血管和支氣管走行分布育需，呈斑點(diǎn)狀或斑片狀絮影恕且，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗阎揪，仔細(xì)觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中吩欣。局灶型約占20%,特點(diǎn)是病變局限于一側(cè)或雙側(cè)某一肺野，在雙側(cè)中海庆，上肺野者陰影分布多不對稱恋瞳，在下肺野者多呈對稱性分布，陰影多為大小不等溃蔫，密度不均的云霧狀健提，有時(shí)融合成棉團(tuán)狀琳猫，邊緣模糊且不受葉間隙限制。彌漫型約占55%,特點(diǎn)是病變范圍廣泛矩桂，多見于兩肺中沸移，下野，或波及到上侄榴，中雹锣，下野，片狀絮影密度較高癞蚕，有時(shí)融和成棉團(tuán)狀蕊爵，多位于中，內(nèi)帶桦山。
(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫攒射，而無原發(fā)心，肺恒水，腎等疾病会放，又稱“腦源性肺水腫”,常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血姑郊，腦栓塞匈惑，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病裂膛，腦膜和腦部炎癥庇鸭，腦腫瘤，腦膿腫紧贪，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)狂嘉，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機(jī)制尚未闡明藤该，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：
①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高询蚊，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮里状，兒茶酚胺大量釋放辣铡，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加别肄，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)酣衷，肺循環(huán)血量劇增，同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素次泽，組織胺穿仪，緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高意荤，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高啊片，導(dǎo)致動-靜脈分流只锻，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血紫谷。
②腦缺氧齐饮，動物實(shí)驗(yàn)表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經(jīng)系統(tǒng)使肺小靜脈收縮發(fā)生肺水腫笤昨，有資料表明祖驱，急性腦缺血后2h已有肺水腫發(fā)生。
③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時(shí)嘔吐誤吸ph<2.5的酸性胃液瞒窒，可使肺組織發(fā)生損傷捺僻。
④損傷與自由基學(xué)說，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重損傷后崇裁，可促使自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)嚼讹，造成繼發(fā)性腦損害，加重腦水腫與肺水腫波耗。
臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后脊腺，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min,出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺休敛，咳嗽茉园，咳粉紅色或白色泡沫樣痰；血壓升高欲灾，在26.7/14.7 kpa以上茵窃，晚期則降低依矿，查體可聞及兩肺濕啰音或哮鳴音勉徘；胸片顯示肺紋理增強(qiáng)，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影范蛉；血?dú)夥治鲇胁煌潭鹊膒ao2降低和pac02升高羊湃。
(4)復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時(shí)間肺萎陷之后，在肺急速復(fù)張時(shí)或復(fù)張后份噪，使肺毛細(xì)血管壁完整性受損導(dǎo)致血管內(nèi)液體外移進(jìn)入肺泡內(nèi)然走，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后戏挡，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見芍瑞，肺萎陷時(shí)間越長，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高褐墅，有報(bào)道肺萎陷3天后拆檬，肺水腫發(fā)生率是17%,7~8天后為85%,
(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時(shí)間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12~24h或在高壓氧下3~4h即可發(fā)生氧中毒妥凳，氧中毒的組織損害以肺為著竟贯，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高答捕，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下屑那，通過補(bǔ)體系統(tǒng)活化拱镐，中性粒細(xì)胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧持际，當(dāng)超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時(shí)沃琅，即可發(fā)生肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細(xì)胞的損傷鳖直，使肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫悯女，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高姥咖，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑犀震，加劇肺泡毛細(xì)血管膜的損傷而致肺水腫，此外碟灾，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞禀坝，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加倾秤，促使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體浸入肺泡伟秩，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶衬朗，胸痛為氧中毒的先兆癥狀猿悔，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難捧贺，可有發(fā)熱角葱，呼吸功能改變有肺順應(yīng)性減低，右到左分流座泳，引起低氧血癥惠昔，肺部有廣泛的細(xì)濕啰音，X線上有細(xì)網(wǎng)織或片狀陰影挑势，嚴(yán)重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變镇防，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染潮饱，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能来氧，吸氧濃度以能保持pao2在8.0kpa低安全水平，除非有絕對指征香拉，吸氧濃度不超過60%,高壓氧治療如在2個(gè)大氣壓下啦扬，吸入純氧不超過4h,3個(gè)大氣壓時(shí)，不超過2h,發(fā)生氧中毒先兆時(shí)即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應(yīng)減低氧濃度缕溉。
(6)吸入性肺水腫：因食物考传，胃容物或其他碳?xì)浠衔镆后w吸入呼吸道吃型，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎僚楞，也可引起肺水腫勤晚，主要的誘發(fā)因素是：
①反射性保護(hù)功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱闽芳，最常見于外科麻醉時(shí)倘粮，容易吸入胃內(nèi)容物；也見于酒醉媚尊，嘔吐乱一，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外褂反，重癥肌無力之搅，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等娇仙。
②病理解剖異常：如先天性丹叨，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室尾贮，賁門失弛緩癥等洁乏。
③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運(yùn)動怔巷，都可能導(dǎo)致嘔吐物吸入呼吸道倍试，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的ph,吸入液的量，吸入液的毒性蛋哭，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應(yīng)性等因素有關(guān)县习，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫具壮，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細(xì)胞浸潤准颓，肺泡上皮細(xì)胞損傷哈蝇，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞棺妓，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導(dǎo)致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細(xì)血管膜的破壞炮赦，肺間質(zhì)充血水腫怜跑，肺泡水腫，病人在吸入后1~3h內(nèi)可無明顯癥狀吠勘，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促性芬，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓剧防，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音植锉，在吸入的早期骡榨，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)奕截，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影寻僧，由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機(jī)械呼吸噪境，常用呼氣末正壓呼吸(peep),適當(dāng)用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫堪渠，但應(yīng)注意避免左心室負(fù)擔(dān)過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫半泪，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素陶握，還可應(yīng)用利尿劑等，本病預(yù)防重于治療效勺。
(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫禁歧，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細(xì)血管通透性增高所致嘉容，肺內(nèi)并無細(xì)菌大量繁殖菇唇，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等殉酬，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細(xì)血管壁通透性增高匪补，起病24~48h后，病人的咳嗽烂翰，呼吸困難加劇夯缺，出現(xiàn)咳血痰，高熱等甘耿，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變踊兜，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等佳恬。
(8)其他：
①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫捏境，見于嗎啡，美沙酮(美散痛),巴比妥酸鹽等中毒毁葱，發(fā)生機(jī)制系呼吸中樞極度抑制垫言，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加倾剿；缺氧對下丘腦的刺激反應(yīng)引起周圍血管收縮筷频，血液重新分布而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫前痘，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡-毛細(xì)血管膜進(jìn)入血液循環(huán)涯馆，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負(fù)擔(dān)血容量增加所需的負(fù)荷時(shí)俺埋，可誘發(fā)肺水腫腮德；海水則是高滲性的，進(jìn)入肺部后俄脂，使大量水分從血循環(huán)進(jìn)入肺泡引起肺水腫缓万，肺水腫所致缺氧引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇锁荚。
③尿毒癥性肺水腫蔫狰，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：a.高血壓滴练，動脈粥樣硬化所致左心衰竭芋妻；b.少尿病人因進(jìn)水或輸液過量而致血容量增加；c.肺毛細(xì)血管壁通透性增高可能由于變態(tài)反應(yīng)所致摊桅；d.血漿蛋白減少昭礁，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大藻丢，促進(jìn)肺水腫形成剪撬。
④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關(guān)悠反。
a.與胎盤有關(guān)的內(nèi)分泌或生化因子引起周圍動脈廣泛收縮和高血壓残黑，左心衰竭及肺靜脈壓增高。
b.醛固酮斋否，血管加壓素的分泌和腎性鈉梨水，水潴留。
⑤電擊復(fù)律后肺水腫茵臭，電擊復(fù)律治療心律失常后1~3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫疫诽，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致旦委，也有認(rèn)為系肺栓塞引起奇徒。
⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮缨硝，氯摩钙，氯的氧化物，光氣车匪，氨秦代，氟化物潦号，臭氧臼裂，二氧化硫，氧化鎘，硒化物前肥，硫酸二甲酯楣索，甲醛等，發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān)：a.刺激性氣體引起的過敏反應(yīng)或直接損害使肺毛細(xì)血管壁通透性增加淀肿；b.損害肺泡表面活性物質(zhì)媳惦；c.通過神經(jīng)體液因素引起肺靜脈收縮和淋巴管痙攣；d.有機(jī)磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合抑制酶的作用讯谎，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚導(dǎo)致支氣管黏液的大量分泌碎员，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹乘硬，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高倾圣。

1.化驗(yàn)檢查
包括血、尿常規(guī)扁眯，肝壮莹、腎功能，心酶譜和電解質(zhì)檢查姻檀，為診斷感染命满、低蛋白血癥、腎臟病绣版、心臟病提供依據(jù)胶台。
2.動脈血?dú)夥治?br>氧分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低氧，吸氧能使pao2明顯增高杂抽。二氧化碳分壓在疾病早期主要表現(xiàn)為低co2,后期則出現(xiàn)高co2,出現(xiàn)呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒概作。
3.X線檢查
肺泡水腫主要表現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則相互融合的模糊陰影默怨，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉讯榕，或從肺門兩側(cè)向外擴(kuò)展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時(shí)可伴少量胸腔積液匙睹。但肺含量增加30%以上才可出現(xiàn)上述表現(xiàn)愚屁。
4.swan-ganz導(dǎo)管檢查
床邊進(jìn)行靜脈swan-ganz導(dǎo)管檢查測肺毛細(xì)血管楔嵌壓(pcwp),可以明確肺毛細(xì)血管壓增高的肺水腫，但pcwp高度不一定與肺水腫程度相吻合顺盆。
5.其他檢查
過去許多血管外水(evlw)測定方法蛹活，如X線、熱指示劑稀釋技術(shù)莹遍、可溶性氣體吸入法匕磅、經(jīng)肺電阻抗、ct陶啥、磁共振成像等晃逞，對肺水腫微血管-肺泡屏障損傷的早期判斷并不敏感箍颗。近年來通過體外測定同位素標(biāo)記蛋白(常用99mtc)經(jīng)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的凈流量，評價(jià)肺血管內(nèi)皮通透性虽才；通過測定肺泡對同位素小分子物質(zhì)(放射性標(biāo)記蛋白纲愁、99mtc-dtpa)的清除，評價(jià)肺泡上皮的通透性寨都，可較早地判斷肺損傷程度诫汇。

診斷
根據(jù)病史，臨床癥狀昼接，體征及X線表現(xiàn)爽篷，一般臨床診斷并不困難，但是慢睡，至今尚缺乏滿意狼忱，可靠的早期定量診斷肺水腫的方法，臨床癥狀和體征作為診斷依據(jù)一睁，靈敏 度低钻弄，當(dāng)肺血管外液增加60%時(shí)，臨床上才出現(xiàn)異常征象者吁，X線檢查也只有當(dāng)肺水量增加30%以上時(shí)才出現(xiàn)異常陰影窘俺，ct和MRI對定量診斷及區(qū)分肺充血和 肺水腫有一定幫助，血漿膠體滲透壓-肺毛細(xì)血管楔壓梯度測定复凳，放射性核素掃描瘤泪，指示劑稀釋法測定肺血管外液，胸部電阻抗測定等育八，均對早期診斷有所幫助对途，但 尚未應(yīng)用于臨床，血?dú)夥治鲇兄私鈩用}血氧分壓髓棋，二氧化碳分壓及酸堿平衡的失衡嚴(yán)重程度锉寿，并可作為動態(tài)變化的隨訪指標(biāo)。
鑒別診斷
1趴国、根據(jù)病史泣虚，癥狀，體檢和X線表現(xiàn)痴裕可對肺水腫作出明確診斷坠痒，但由于肺含水量增多超過30%時(shí)才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時(shí)可應(yīng)用ct和核磁共振成像術(shù)幫助早期診斷和鑒別診斷咳铅，熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲透壓 肺毛細(xì)血管楔壓梯度測定可計(jì)算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫选阔，但均需留置肺動脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查具椒，用99mtc人血球蛋白微囊或113min運(yùn)鐵蛋白進(jìn)行肺灌注掃描時(shí)坎扰，如果血管通透性增加曹均，可 聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯沥涕，此外臣环，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同绑警。
2求泰、還與肺部疾病如急性肺梗死，支氣管哮喘计盒，張力性氣胸等進(jìn)行鑒別診斷渴频。

及時(shí)發(fā)現(xiàn)，采取積極有效的治療措施北启，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血?dú)饨粨Q卜朗，是搶救成功的關(guān)鍵。治療措施應(yīng)在對癥治療的同時(shí)咕村，積極治療 病因及誘發(fā)因素场钉。

1.一般措施 采取半坐位，兩下肢下垂懈涛，必要時(shí)四肢交替束縛止血帶逛万，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負(fù)荷批钠。盡快建立靜脈通道宇植，抗休克治療時(shí)需采用中心靜脈壓監(jiān)測指導(dǎo)補(bǔ) 液，有條件者用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓了岸，以免誤輸大量液體進(jìn)入肺循環(huán)颗屏，加重肺水腫。除有低蛋白血癥造蒋，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液卑托、以免妨礙水腫液的回吸收。

2.氧療及改善氣體交換 缺氧是急性肺水腫時(shí)存在的嚴(yán)重病理狀態(tài)篱辫，又可促使肺水腫進(jìn)一步惡化巧嗡，因此糾正缺氧至關(guān)重要。只有缺氧(pao2<7.98kpa),而無二氧化碳潴 留庭钢，可采用鼻塞恋鞋、鼻導(dǎo)管或面罩給氧，開始氧流量為2~3l/min,待病人適應(yīng)后讽钻，漸增至5~6l/min,或根據(jù)病人具體情況而應(yīng)用赵须。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應(yīng)警惕氧中毒扎矾。為消除泡沫业嗅，氧氣可通過含50%~70%酒精的濕化瓶倘谢，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好咒吐。
重度 肺水腫野建，尤其是非心源性肺水腫，一般氧療往往療效不甚理想恬叹，不能迅速提高動脈血氧分壓至安全水平候生，常需機(jī)械呼吸配合氧療。如原來無慢性阻塞性肺病绽昼，可給予 高頻呼吸機(jī)射流通氣唯鸭。無效者可采用間歇正壓呼吸(ippb)或雙水平氣道正壓呼吸(bi-pap),如缺氧改善仍不明顯，則可改用呼氣末正壓呼吸 (peep),呼氣末壓自小至大硅确，逐步增加至0.98kpa左右目溉，吸氧濃度約40%,并進(jìn)行血?dú)獗O(jiān)測，保持動脈血氧分壓在8~9.33 kpa.當(dāng)病情好轉(zhuǎn)菱农，肺順應(yīng)性增加時(shí)缭付，應(yīng)逐步減低呼氣末壓，以免影響心排血量循未。

3.藥物治療

(1)鎮(zhèn)靜劑：一般情況下陷猫，急性肺水腫及時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑十分重要，效果肯定厨朗。但對有呼吸抑制者瑟顶、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水腫病人禁用，對神經(jīng)性肺水腫者應(yīng)慎用淀然。臨床常用嗎啡或哌替啶鹿腕。嗎啡的作用原理可能為：

①擴(kuò)張?bào)w循環(huán)小靜脈，增加靜脈血容量悔琉，減少右心回心血量悼锻，降低 肺循環(huán)壓力、左心房壓力及左室舒張末期壓力唉攻，減輕心臟前負(fù)荷透辜。

②抑制交感神經(jīng)，使體循環(huán)小動脈擴(kuò)張网赤，動脈壓降低使萨，減輕心臟后負(fù)荷。

③降低呼吸中樞 的興奮性和肺反射族延，使呼吸頻率減慢锰扶，并通過減弱過度的反射性呼吸興奮性，松弛支氣管平滑肌寝受，改善通氣功能坷牛，解除氣促和窒息感罕偎，并促進(jìn)肺水腫液的吸收。

④由于中樞鎮(zhèn)靜作用京闰，有利于消除病人的恐懼颜及，解除焦慮，減少煩躁蹂楣，降低氧耗俏站，減輕心臟負(fù)荷。
一般用嗎啡5~10mg,皮下注射或肌內(nèi)注射捐迫；或?qū)⑵湎♂?于10%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注乾翔、亦可用哌替啶50~100mg,肌內(nèi)或靜脈注射爱葵，以代替嗎啡施戴。

(2)血管擴(kuò)張藥：急性肺水腫時(shí)，常用的血管擴(kuò) 張藥有以下幾種：

①硝普鈉：硝普鈉是一種作用強(qiáng)萌丈、迅速赞哗、持續(xù)時(shí)間短暫的血管擴(kuò)張劑，既能擴(kuò)張小動脈庭走，又能松弛小靜脈的平滑肌蕴脯。可同時(shí)減輕前負(fù)荷和后負(fù) 荷荸凸，故為急性心源性肺水腫首選治療藥物曼沐，也是目前臨床應(yīng)用較廣泛、效果較滿意的血管擴(kuò)張劑一恃。但對二尖瓣狹窄引起者要慎用搏贤。血壓偏高或正常者，硝普鈉 25mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)桨檬，起始25μg/min靜脈滴注匿胎，每5分鐘增加5μg,逐步增加至50~100μg/min.有報(bào)道、最大劑量可達(dá) 400μg/min.用藥過程中應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓众凝，使血壓維持在13.3/8kpa以上為宜公垒。如合并低血壓或休克時(shí)，可用硝普鈉〗-多巴胺聯(lián)合療法倍工。既可降 低心室前/后負(fù)荷队魏，又可避免血壓下降。

②酚妥拉明：酚妥拉明是一種α-腎上腺素能受體阻滯劑万搔，能松弛血管平滑肌胡桨，具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管作用，既擴(kuò)張小動 脈蟹略，降低外周小動脈阻力登失，減輕心臟后負(fù)荷遏佣，又可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟前負(fù)荷揽浙；還可以改善心肌代謝状婶，降低毛細(xì)血管前、后括約肌的張力馅巷，改善微循環(huán)膛虫；擴(kuò)張支 氣管，減輕呼吸道的阻力钓猬∩缘叮總之，從多方面改善急性肺水腫時(shí)的病理狀態(tài)草悦。緊急情況下赔绒，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜脈推注，獲效后繼以 10mg加10%葡萄糖液100ml內(nèi)靜脈滴注蝠兽，并根據(jù)反應(yīng)調(diào)整滴速衡孽，以達(dá)良好效果為目的。常用速度為0.2~1.0mg/min.如血壓下降過甚警综，應(yīng)暫 停滴注并補(bǔ)充血容量谨寂，待血壓上升后再滴注。

③硝酸鹽制劑：硝酸甘油主要通過減少回心血量呵寂，降低左室容量和室壁張力脆携，從而減輕心臟負(fù)荷和心肌耗氧量而發(fā) 揮治療作用。通常應(yīng)用0.3~0.6mg舌下含服豌魏，每隔15分鐘1次瞭核；亦有報(bào)道舌下含服大劑量硝酸甘油搶救急性肺水腫，療效達(dá)95%.方法為每次舌下含服 4片(2.4mg),每隔5分鐘1次攻内，連續(xù)5~7次為1個(gè)療程褂磕。大多數(shù)病人1個(gè)療程可取得明顯療效，少數(shù)需用2個(gè)療程匪傍。此外您市，還可以用硝酸甘油靜脈滴注， 一般劑量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml內(nèi)役衡，緩慢靜脈滴注茵休，1次/d.根據(jù)病情最多可以用至每天2~4個(gè)上述劑量。開始滴速5~10μg /min,以后酌情調(diào)整手蝎。

④硝苯地平(硝苯吡啶)類：屬鈣拮抗劑榕莺，具有擴(kuò)張血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的擴(kuò)張血管作用最強(qiáng)。主要通過抑制鈣依賴 性電機(jī)械的偶聯(lián)過程钉鸯，引起血管平滑肌松弛吧史，降低體循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷。急性肺水腫病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速緩解癥狀及降低心臟 前后負(fù)荷唠雕。臨床上與硝酸甘油合并應(yīng)用贸营，療效更加滿意。

⑤卡托普利(巰甲丙脯酸):為血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制劑岩睁，可抑制血管緊張素Ⅱ的縮血管作用钞脂，使體 循環(huán)阻力和左室后負(fù)荷下降；并促使前列腺素的形成湖生，后者具有擴(kuò)張血管狡煎、改善腎功能及利尿作用，使心臟前負(fù)荷及左室充盈壓降低澳敞；還可降低交感神經(jīng)張力瞧纹，使靜 脈容量增加，減輕前負(fù)荷氢熏；另能降低醛固酮含量想触，防止或減輕水粱宝、鈉潴留仲蔼。因而，本藥適用于急性肺水腫病人經(jīng)其他血管擴(kuò)張劑使用后玖膨，作為維持或鞏固療效之用些搅。 開始劑量12.5mg,2次/d,以后根據(jù)病情及個(gè)體耐受情況，及時(shí)調(diào)整劑量赛邢。

⑥膽堿能阻滯劑：此類藥物能對抗兒茶酚胺引起的血管痙攣乏呐，又能對抗乙酰膽堿分泌亢進(jìn)造成的支氣管痙攣；同時(shí)又能興奮呼吸中樞剥悟，并抑制大腦皮質(zhì)而起 鎮(zhèn)靜作用灵寺，從而顯示治療急性肺水腫之功效。主要藥物為東莨菪堿和山莨菪堿(654-2).東莨菪堿的常用劑量為每次0.3~1.5mg靜脈注射区岗，必要時(shí)可 用1.5~2.1mg.根據(jù)病情需要略板，可隔5~30min重復(fù)給藥。山莨菪堿劑量為每次10~40mg,靜脈注射慈缔；必要時(shí)可用40~100mg或更大劑 量叮称。

(3)利尿劑：立即選用作用快、效果強(qiáng)的利尿劑藐鹤，如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸鈉25~50mg,靜脈注射瓤檐。可在短時(shí)間之內(nèi)排出大量 水娱节、鈉挠蛉，對于降低肺毛細(xì)血管壓和左心室充盈壓祭示、緩解肺水腫有效，特別適用于高血容量性肺水腫或心源性肺水腫谴古。但對于肺毛細(xì)血管壁有明顯破壞绍移、通透性增加的 肺水腫，因有大量液體滲漏而出現(xiàn)血容量不足時(shí)尖蚪，利尿劑會造成血容量的進(jìn)一步下降啤盯，影響心排出量，故一般不宜使用嫉簿。必要時(shí)可用脫水劑抬而，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿劑封鹦，應(yīng)防電解質(zhì)紊亂墓老。

(4)強(qiáng)心劑：本組藥物通過增強(qiáng)心肌收縮力，增加心臟排血量晾游，減慢心室率及增加利尿效果等辽蚀，達(dá)到治療急性肺水腫之目 的。主要用于心源性肺水腫丽信，尤其適用于急性室上性心動過速泳落，快速心房顫動或心房撲動等誘發(fā)的肺水腫。一般可用毒毒毛花苷k (毛旋花子苷k)0.25 mg或毛花苷c (西地蘭)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml內(nèi)靜脈緩注物忠。必要時(shí)4h后可減量重復(fù)使用婚被。若快速利尿劑治療奏效，就無須使用洋地黃類藥物梳虽。三尖瓣狹窄合并肺 動脈高壓者址芯，不宜應(yīng)用洋地黃，否則會增加右室輸出量窜觉，加重肺淤血和肺水腫谷炸。

(5)氯丙嗪：該藥有阻斷中樞及周圍血管α-腎上腺受體的作用，可擴(kuò)張靜脈 系統(tǒng)禀挫，降低心臟前負(fù)荷旬陡；直接作用于小動脈管壁平滑肌，擴(kuò)張小動脈特咆，因此具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管效應(yīng)季惩。本藥的鎮(zhèn)靜作用可使病人處于一種“保護(hù)性抑制”狀態(tài)，使機(jī) 體的代謝和氧耗降低腻格。從而顯示其治療急性肺水腫的作用画拾。開始劑量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml內(nèi)，于15min內(nèi)靜注，繼以50mg加入 10%葡萄糖液100~150ml內(nèi)摊矮，靜脈緩慢滴注头熏；或用12.5mg肌內(nèi)注射，每6小時(shí)1次影偶，以鞏固療效转挽。但在用藥過程中，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓及心率的變 化确羹，以防不測届审。

(6)腎上腺皮質(zhì)激素：能減輕炎癥反應(yīng)，降低毛細(xì)血管通透性癣偶，刺激細(xì)胞代謝噪旭，促進(jìn)肺泡表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生；有增強(qiáng)心肌收縮力恃楔，降低外周 血管阻力垢蔑，增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜的穩(wěn)定性，使心肌細(xì)胞對缺氧及抗毒素能力增強(qiáng)涡写；此外尚可解除支氣管痙攣菩擦，降低肺泡內(nèi)壓而改善通氣；增加腎臟血流量搅窿， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促進(jìn)利尿嘁酿。常用劑量為氫化可的松400~800mg/d;或地塞米松30~40mg/d,連續(xù)2~3天。

1戈钢、 臥床休息：協(xié)助病人取坐位或半坐臥位痹仙，雙腿下垂，有利于呼吸及減少回心血量從而減輕肺水腫殉了。
2、供給氧氣吸入：及時(shí)糾正缺氧狀態(tài)是治療高原肺水腫的首要措施之一拟枚。重癥患者應(yīng)采用面罩加壓吸氧法和高壓氧艙療法薪铜，輕癥患者可采用鼻導(dǎo)管持續(xù)給氧法。氧流量一般選用2~4l/min左右恩溅，并通過20%~50%的酒精濕化后吸入隔箍。在給氧的過程中要隨時(shí)觀察生命體征及血氧飽和度，若癥狀改善脚乡，血氧飽和度≥90%時(shí)蜒滩，應(yīng)調(diào)為間斷吸氧。
3奶稠、保持呼吸道通暢：協(xié)助病人咳嗽绍掂、排痰，對痰液粘稠者，可采用超聲霧化吸入療法以稀化痰液有利于咳出识俄。
4市缠、迅速建立靜脈通路：遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜、降低肺動脈壓及抗感染藥物纫蝗。在輸液過程中羔辉，滴速不易過快，短時(shí)間內(nèi)不可輸入過多仇韩。
多液體睁衰，尤其是老年人、兒童及心臟病患者更應(yīng)控制輸液量塌纯。必要時(shí)進(jìn)行血壓碉办、心電及呼吸監(jiān)測，以判斷藥物療效和病情進(jìn)展情況步嘹。
5虐干、心理護(hù)理：做好心理護(hù)理是治療疾病康復(fù)的基礎(chǔ)。由于許多患者初次進(jìn)入高原地區(qū)肘习，對高原病了解較少际乘，常會產(chǎn)生緊張、恐懼等心理漂佩，因此醫(yī)護(hù)人員應(yīng)熱情接待患者脖含，給患者講解一些有關(guān)高原病的知識，消除患者緊張投蝉、焦慮和恐懼心理养葵，增強(qiáng)其治療和康復(fù)信心。

進(jìn)入高原前多了解高原的氣候特點(diǎn)瘩缆，了解有關(guān)高原病的知識消除對高原環(huán)境的恐懼心理关拒；進(jìn)入高原之前，必須作嚴(yán)格的健康檢查庸娱；注意保暖着绊，防止受寒。初到高原一周內(nèi)熟尉，要注意休息归露，逐步增加活動量，減少和避免劇烈運(yùn)動坠街，避免過度疲勞种烫；患過高原肺水腫的人容易再次發(fā)病墅失；藥物預(yù)防：高原寧鼻御、紅景天膠囊揭轰。